Диссертация (1173213), страница 37
Текст из файла (страница 37)
3.11.5, 3.11.6).Рис. 3.11.5. Количество сегментоядерных форм лейкоцитов в анализе кровиу больных острым недеструктивным простатитом (n = 178)Рис. 3.11.6. Значения СОЭ у больных острым недеструктивным простатитом(n = 178)Сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево наблюдался у 130 (73%)больных. Лейкоцитурия выявлялась у 112 (62,9%) больных. Специфическая 2хстаканная проба мочи была положительной только у 16 (8,9%) больных.Среди местных клинических симптомов для острого простатита былихарактерны болевой и дизурический синдромы, разной степени выраженности.246Боли различной локализации (надлобковые, поясничные, промежностные имошоночные) и интенсивности (от дискомфорта до выраженных болей) были увсех (178/100%) больных.
Дизурия по ирритативному типу (в виде поллакиурии)и обструктивному типу (в виде странгурии) наблюдалась более чем у ½ больных:у 102 (57,3%) больных.Среди первых симптомов острого простатита также были макрогематурия иострая задержка мочеиспускания, послужившие причиной госпитализации. Онинаблюдались у каждого 10-го больного: у 21 (11,8%) и 19 (10,7%) больных,соотвественно. При пальцевом ректальном исследовании предстательной железыопределялись увеличение и/или болезненность одной или обеих долей простаты увсех (178/100%) больных.
Флюктуация простаты и парапростатической клетчаткине обнаруживалась.Эхографическаякартинаострогопростатитавключалаувеличениепростаты, снижение эхогенности и гиперваскуляризацию предстательной железы.Увеличение размеров предстательной железы наблюдалось у 120 (84,5%) из 146больных, не имеющих ДГПЖ, и было симметричным у 158 (88,8%) больных иасимметричным (за счет увеличения одной из долей предстательной железы) – у20 (11,2%). Объем предстательной железы увеличивался преимущественно за счетпереднезаднего размера (толщины) простаты; прирост средних значений длины,толщины, ширины и объема простаты, по сравнению с группой контроля,составил 1,2 (p < 0,05), 1,5 (p < 0,001), 1,3 (p < 0,001) и 2 раза (p < 0,001) (табл.3.11.2).247Таблица 3.11.2. Размеры предстательной железы у больных острымпростатитом, не имеющих ДГПЖ (n = 146)Среди 146 больных, не имеющих ДГПЖ, форма предстательной железыбыла нормальной (трапециевидной или конической) у 122 (83,6%), округлой – у24 (16,4%).
Контуры предстательной железы были четкими во всех случаях,эхогенность и структура околопростатической клетчатки при недеструктивномостром простатите не изменялись.Количество остаточной мочи было нормальным (< 50 мл) у 134 (75,2%)больных. У остальных (44/24,8%) оно варьировало от 50 до 715 мл (Me = 115 мл).Из них у 19 (43,2%) больных количество остаточной мочи превышало 500 мл.Снижение эхогенности паренхимы предстательной железы было одним изпервых эхографических симптомов острого простатита.
Оно было диффузногоили очагового характера и обнаружено у 166 (93,2%) больных. За счет сниженияэхогенности паренхима простаты приобретала характер неоднородной: фокусывоспалительной инфильтрации и отека, с характерной для них низкойэхогенностью, чередовались с участками неизмененной паренхимы нормальной(средней) эхогенности.Участки воспаления занимали наружную (железистую) часть простаты, восновном, ее периферическую зону. В 1/3 (56/31,4%) случаев острое воспалениераспространялось и на центральную зону предстательной железы. Как правило,248фокусы воспаления имели нечеткие контуры и неправильную форму.
В 18 (10%)случаях воспалительные фокусы имели коническую форму, при этом вершинаусловного конуса была обращена к уретре, а основание конуса – к капсулепредстательной железы. Контуры конических инфильтратов были четкими исоответствовали анатомическим границам долек предстательной железы.Снижение эхогенности периферической зоны создавало нативный контрастмежду эхогенностью внутренней и наружной частей простаты.
Периферическаязона, имеющая сниженную эхогенность, в виде «периферического полукольца»или «периферического кольца» окружала внутреннюю (фибромускулярную) частьпредстательной железы. Эхогенность последней, в таких случаях, относительнопериферической зоны, повышалась.Форма этого акустического феномена определялась площадью поражения иплоскостью сканирования. В поперечной плоскости наблюдался симптом«периферического полукольца». В парасагиттальной плоскости сканирования припоражении 1/2 площади периферической зоны одной доли обнаруживалсясимптом «периферического полукольца», при полном поражении периферическойзоны всей доли – симптом «периферического кольца» (рис.
3.11.7, 3.11.8). Данныйсимптом был неспецифичным и встречался при хроническом простатите и раке.АБРис. 3.11.7. Острый диффузный простатит. ТРУЗИ. Поперечная плоскость.А. В-режим. Снижение эхогенности периферической зоны простаты (стрелки).Эхогенность внутренней части простаты не изменена. Акустический симптом«периферического полукольца». Б. Режим ЦДК.
Совмещенный снимок обеихдолей простаты. Усиление сосудистого рисунка периферической зоны за счет249межжелезистых артерий. Границы зоны сниженной эхогенности (А) и зоныусиления сосудистого рисунка (Б) совпадаютАБРис. 3.11.8. Тот же случай, что на рис.
3.11.7. ТРУЗИ. Леваяпарасагиттальная плоскость А. В-режим. Снижение эхогенности периферическойзоныпростаты.Акустическийсимптом«периферическогокольца».Мелкосотовый рисунок периферической зоны за счет расширения простатическихацинусов. Эхогенность внутренней части простаты снижена в меньшей степени, ав отдельных участках – не изменена (астериксы). Б. Режим ЦДК. Прослеживаетсянеизмененная по эхогенности внутренняя часть простаты. Усиление сосудистогорисунка периферической зоны носит организованный характер (акустическийсимптом «колесных спиц»)На фоне правильно подобранного лечения фокусы воспаления уменьшалисьв размерах, при неэффективном лечении их размеры оставались прежними, приэтом контуры зон воспаления становились более отчетливыми.Синдром гиперваскуляризации предстательной железы включал увеличениедиаметра сосудов и сосудистой плотности простаты, линейной скоростикровотока в интрапростатических сосудах.
С разной частотой составляющих егосимптомов этот синдром наблюдался в большинстве случаев острого простатита.Увеличение сосудистой плотности простаты при простатите было обусловленопоявлением многочисленных локусов кровотока в межжелезистых артерияхнаружной части простаты, которая в норме эхографически гипо(ава)скулярная.Гиперваскуляризация паренхимы была диффузной или очаговой, ее границысоответствовали границам зон сниженной эхогенности. При монофокальной и250полифокальной формах, паренхима простаты в режимах ЦДК и ЭДК становиласьнеоднороднойпопричинечередованиязонгиперваскуляризацииинормоваскуляризации.
В случаях диффузного поражения одной или обеих долейкартина предстательной железы в режимах ЦДК и ЭДК была однородной иобразно соответствовала эхографической картине «пожара».Применение цветокодированных режимов допплерографии (ЦДК и ЭДК)помогало уточнить границы зон воспаления в паренхиме предстательной железы,плохо различимых в B-режиме, и, в итоге, получить представление о реальнойплощади воспалительного поражения простаты в целом.Гиперваскуляризация была наиболее выражена в периферической зоне, вкоторой развивается и преимущественно локализуется острый простатит.Множественные локусы кровотока (в количестве свыше 4) в периферической зонеобеих долей простаты наблюдались у 163 (91,6%) больных. В случаях сплошнойваскуляризации простаты процедура подсчета сосудистых локусов нередко быланевозможной, поэтому для диагностики была неприемлема.
В этих случаях, дляоценки сосудистой плотности, было достаточно обычного визуального осмотрапростаты при ТРУЗИ.Гиперваскуляризация дополнительно определялась в области устьев и вдольэякуляторных протоков в 56 (31,5%) случаях. При манифестной картине острогопростатита зоны воспалительной инфильтрации по данным ЦДК или ЭДК были внекоторых случаях аваскулярными (в 7/3,9% случаях). В дальнейшем на фонелечения в них сформировался абсцесс.Сосудистый рисунок предстательной железы при остром простатите былорганизованным во всех случаях, при этом анатомический ход сосудов простаты взонах воспалительной инфильтрации не нарушался.
Организованный характерсосудистого рисунка предстательной железы при остром простатите в некоторыхслучаях имел значение при дифференциальной диагностике острого простатита ирака простаты.251Уретральные, капсулярные и межжелезистые артерии в режимах ЦДК иЭДК были визуализированы у всех (100%) больных, уретральные и капсулярныевены – у 20 (11,2%). Межжелезистые вены не лоцировались. Перипростатическиевены в В-режиме визуализировались у 45 (25,2%) больных, в режиме ЦДК – у 4(2,2%).По данным ЦДК установлено статистически значимое увеличение диаметрауретральных и капсулярных сосудов, межжелезистых артерий, по сравнению сгруппой контроля.
Прирост средних значений диаметра, по сравнению с группойконтроля, для капсулярных артерий и вен, межжелезистых артерий составилболее чем 2 раза (p < 0,001), уретральных артерий и вен – 1,3 раза (p < 0,05).Прирост средних значений показателя Ratio диаметра капсулярных и уретральныхсосудов, капсулярных и межжелезистых артерий, по сравнению с группойконтроля, был в 1,1 раза (p < 0,001).
Таким образом, при остром простатите восновном наблюдалось увеличение диаметра межжелезистых и капсулярныхсосудов по абсолютным показателям.При спектральном анализе внутрипростатического кровотока обнаруженостатистическизначимоеувеличениепоказателейлинейнойскоростивуретральных, капсулярных и межжелезистых артериях, капсулярных венах, посравнению с группой контроля.
Прирост средних значений максимальнойлинейной скорости кровотока в капсулярных артериях составил более чем 2,5раза (p < 0,001), межжелезистых артериях и капсулярных венах – почти 2 раза (p <0,001); уретральных артериях – почти 1,5 раза (p < 0,05), по сравнению с группойконтроля. Прирост средних значений показателя Ratio максимальной линейнойскорости кровотока в капсулярных и уретральных артериях составил 1,9 раза, посравнению с группой контроля (p < 0,001). Прироста средних значений показателяRatio V max в капсулярных и межжелезистых артериях не наблюдалось.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
