Диссертация (1173213), страница 28
Текст из файла (страница 28)
3.8.3).169Таблица. 3.8.3. Возраст пациентов с острым эпидидимитом и острымэпидидимоорхитом (n = 312)Согласно данным, приведенным в таблице 3.8.3, с прогрессированиемформы и стадии заболевания наблюдается статистически значимое увеличениесреднего возраста пациентов.Установлена слабая корреляция возраста с группой острого эпидидимита иэпидидимоорхитаввидеувеличенияколичествадеструктивныхформзаболевания с возрастом (r = 0,20, p < 0,0001).
Несмотря на слабый характеркорреляции, взаимосвязь возраста пациента со стадией острого эпидидимита иэпидидимоорхита является диагностически значимой при скрининге пациентов сдеструктивной стадией заболевания. Деструктивные формы заболевания чащевстречались в возрасте старше 45 лет (p < 0,001).Городскими жителями были 274 (87,8%) больных острым эпидидимитом иострым эпидидимоорхитом, сельскими – 38 (12,2%).Социальная картина заболевания была неоднородной; ее составили рабочие,техническая и творческая интеллигенция, пенсионеры, временно неработающие,учащиеся (рис.
3.8.1).170Рис. 3.8.1. Социальный состав больных острым эпидидимитом и острымэпидидимоорхитом (n = 312)Таким образом, более 1/2 больных по социальному статусу были рабочие,более 2/3 из них по месту проживания – городские жители.Все пациенты обратились в порядке неотложной помощи: доставлены БСП– 218 (69,9%), направлены из КДО – 75 (24%), в порядке самообращения вприемное отделение – 19 (6,1%). Во всех случаях заболевание возникло впервые.Длительность догоспитального периода варьировала от 0 - 12 часов до 21суток (Me = 2 суток) (табл. 3.8.4).Таблица 3.8.4.
Длительность догоспитального периода пациентов с острымэпидидимитом и острым эпидидимоорхитом (n = 312)Согласно данным, приведенным в таблице 3.8.4, с прогрессированиемформы и стадии острого эпидидимита и острого эпидидимоорхита наблюдаетсястатистически значимое увеличение срока догоспитального периода.171Установлена слабая корреляция длительности догоспитального периода сгруппой заболевания в виде увеличения количества деструктивных форм острогоэпидидимита и острого эпидидимоорхита с увеличением срока догоспитальногопериода (r = 0,20, p < 0,0001).
Несмотря на слабый характер корреляции срокадогоспитального периода со стадией острого эпидидимита и эпидидимоорхита,она также является клинически и диагностически значимой при скрининге ипрогнозе у пациентов с деструктивной стадией заболевания.С направительными диагнозами острый эпидидимит/эпидидимоорхитпоступили 282 (90,4%), прочими диагнозами – остальные (30/9,6%) пациенты(табл. 3.8.5).Таблица3.8.5.Структуранаправительныхдиагнозовприостромэпидидимите и остром эпидидимоорхите (n = 312)Диагнозы острый простатит, опухоль, травма и заворот яичка чаще всегонаблюдались у пациентов моложе 45 лет; острая задержка мочеиспускания имакрогематурия – у пациентов старше 65 лет (p < 0,001).Таким образом, на догоспитальном этапе острый эпидидимит и острыйэпидидимоорхит были диагностированы в 90,4% случаев.
Почти в каждом 10-омслучае направительный диагноз был ошибочным. Среди ложных диагнозов(30/9,6%) чаще встречались острый простатит, опухоль и заворот яичка, которыесоставили более половины (18/60%) ошибочных диагнозов.172Острый эпидидимит и острый эпидидимоорхит наблюдались с обеих сторонпочти поровну: с правой стороны в 160 (51,3%) случаях, с левой стороны – в 147(47,1%), с обеих сторон – в 5 (1,6%). Межгрупповых различий в зависимости отстороны поражения выявлено не было (p > 0,05).Среди 312 пациентов, в совокупности, было зарегистрировано 513 случаевналичия предшествующих факторов развития острого эпидидимита и острогоэпидидимоорхита за счет сочетания нескольких факторов у одного больного (у201/64,4% больных).
Они были разделены на предрасполагающие (452/88,1%) ипроизводящие (61/18,9%) факторы. Структуру предрасполагающих факторовсоставили переохлаждение, простатит, уретрит преимущественно трихомонаднойи хламидийной этиологии, сахарный диабет, ВИЧ-инфекция, гепатит C инаркомания (рис. 3.8.2).Рис.3.8.2.Структурапредрасполагающихфакторовприостромэпидидимите и остром эпидидимоорхите (n = 452)Согласно данным, приведенным на диаграмме (рис. 3.8.2), в структурепредрасполагающих факторов преобладали переохлаждение и простатит; онисоставили 2/3 (333/73,7%) всех случаев с установленными предрасполагающимифакторами (n = 452).К производящим факторам были отнесены операции и инструментальныелечебно-диагностические манипуляции на мочеполовых органах.
Среди них в 2/3(44/72,1%) случаев преобладали операции по поводу ДГПЖ.173Межгрупповые различия среди больных острым эпидидимитом и острымэпидидимоорхитом по характеру предшествующих факторов не выявлены (p >0,05).Острый эпидидимит и острый эпидидимоорхит проявлялись общими иместными симптомами острого воспаления.
Среди общих клинических признаковострого воспаления яичка и придатка яичка наблюдались: гипертермия, озноб,потливость, слабость, жажда, сухость во рту, нарушение аппетита и сна, головныеболи и другие проявления воспалительной интоксикации. Острое началозаболевания было выявлено у 284 (91%) пациентов, стертое или невыраженное – у28 (9%). Таким образом, в 9 из каждых 10 случаев острого эпидидимита иэпидидимоорхита наблюдалось манифестное начало заболевания.Ухудшение общего состояния наблюдалось у 162 (51,9%) больных острымэпидидимитом и эпидидимоорхитом (рис.
3.8.3).Рис. 3.8.3. Распределение пациентов с острым эпидидимитом и острымэпидидимоорхитом по показателю «общий статус» (n = 312)Согласно данным, приведенным на диаграмме (рис. 3.8.3), для 9 из 10больных (285/91,4%) больных было характерно удовлетворительное состояние исостояние средней тяжести.Наблюдалось статистически значимое ухудшение состояния пациентов сострым эпидидимитом и эпидидимоорхитом с прогрессированием заболеваниявследствие нарастания гнойно-воспалительной интоксикации (табл. 3.8.6).Корреляция показателя «статус пациента» с нозологической группойзаболевания была слабой (r = 0,23, p < 0,001), тем не менее, она также может быть174клинически и диагностически значимой при оценке пациентов с острымэпидидимитом и эпидидимоорхитом.Таблица 3.8.6.
Характеристика общего статуса пациентов с острымэпидидимитом и эпидидимоорхитом (n = 312)Гипертермия наблюдалась у большинства (286/91,8%) больных, из них онабыла субфебрильной или фебрильной у 264 (84,7%) (рис. 3.8.4). Межгрупповыеразличия по показателю «гипертермия» не обнаружены (p > 0,05).Рис. 3.8.4. Распределение пациентов с острым эпидидимитом и острымэпидидимоорхитом по показателю «гипертермия» (n = 312)Длительность периода гипертермии варьировала от 1 до 21 суток (Me = 2суток). Межгрупповые различия по показателю «гипертермия» не обнаружены (p> 0,05).Установлена слабая корреляция показателей «длительность гипертермии» и«степень гипертермии» с нозологической группой заболевания в виде увеличения175длительности периода гипертермии и степени гипертермии с прогрессированиемзаболевания (r = 0,19, p < 0,05; r = 0,27, p < 0,001).
Несмотря на слабый характеркорреляций, они также могут быть клинически и диагностически значимыми приоценке пациентов с острым эпидидимитом и эпидидимоорхитом.В лабораторной картине крови у больных острым эпидидимитом иэпидидимоорхитом выявлены изменения гнойно-воспалительного характера:снижение гемоглобина, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево,увеличение СОЭ, которые были преимущественно характерны для деструктивныхстадий заболевания.Снижение гемоглобина в анализе крови ниже референсных значений (120г/л) было обнаружено у 52 (16,6%) больных (рис. 3.8.5).Рис.
3.8.5. Распределение пациентов с острым эпидидимитом и острымэпидидимоорхитом по уровню гемоглобина в анализе крови (n = 312)Согласно данным, приведенным на диаграмме (рис. 3.8.5), для 308 (98,8%)пациентов острым эпидидимитом и эпидидимоорхитом было характернымнормальное и умеренное сниженное количество гемоглобина в анализе крови.Установлено статистически значимое снижение уровня гемоглобина ванализе крови с прогрессированием заболевания вследствие нарастания гнойновоспалительной интоксикации (табл. 3.8.7).Корреляция уровня гемоглобина с нозологической группой заболеваниябыла очень слабой (r = – 0,16, p < 0,01). Несмотря на это, она также может бытьклинически и диагностически значимой при оценке пациентов с острымэпидидимитом и эпидидимоорхитом.176Таблица 3.8.7.
Динамика количества гемоглобина в анализе крови упациентов с острым эпидидимитом и эпидидимоорхитом (n = 312)Лейкоцитоз в анализе крови (> 10,0 × 10⁹/л) был обнаружен у 127 (40,7%)пациентов с острым эпидидимитом и острым эпидидимоорхитом (рис. 3.8.6).Рис. 3.8.6. Распределение пациентов с острым эпидидимитом и острымэпидидимоорхитом по количеству лейкоцитов в анализе крови (n = 312)Согласно данным, приведенным на диаграмме (рис. 3.8.6), для 277 (88,8%)пациентов острым эпидидимитом и эпидидимоорхитом было характернымнормальное и умеренно повышенное количество лейкоцитов в анализе крови.Сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево за счет относительногоувеличения палочкоядерных форм лейкоцитов (свыше 6%) наблюдался у 186(59,6%) больных острым эпидидимитом и эпидидимоорхитом.
Нормальноеколичество палочкоядерных форм лейкоцитов обнаружено у 126 (40,4%) больных(табл. 3.8.8).177Таблица 3.8.8. Динамика количества сегментоядерных и палочкоядерныхформ лейкоцитов в анализе крови у пациентов с острым эпидидимитом иэпидидимоорхитом (n = 312)Согласно данным, приведенным в таблице 3.8.8, при остром эпидидимите иэпидидимоорхите с прогрессированием заболевания, вследствие нарастаниягнойно-воспалительной интоксикации, наблюдается статистически значимоеувеличение сегментоядерных и палочкоядерных форм лейкоцитов в крови.Корреляция количества лейкоцитов и палочкоядерных форм лейкоцитов снозологической группой заболевания была слабой (r = 0,23, p < 0,001; r = 0,20, p <0,001). Тем не менее, она также может быть клинически и диагностическизначимой при оценке пациентов с острым эпидидимитом и эпидидимоорхитом.Повышение СОЭ крови (свыше 10 мм/час) было обнаружено у 175 (56,1%)пациентов с острым эпидидимитом и острым эпидидимоорхитом (рис.
3.8.7).178Рис. 3.8.7. Распределение пациентов с острым эпидидимитом и острымэпидидимоорхитом по показателю СОЭ (n = 312)Согласноданным,приведеннымнадиаграмме(рис.3.8.7),преобладающими значениями показателя СОЭ были нормальные и умеренноповышенные (< 20 мм/час). Они наблюдались у более половины (193/61,8%)пациентов с острым эпидидимитом и острым эпидимоорхитом.Установлено статистически значимое повышение значений СОЭ в анализекрови с прогрессированием формы и стадии заболевания вследствие нарастаниягнойно-воспалительной интоксикации (табл. 3.8.9). Корреляция показателя СОЭ снозологической группой заболевания была слабой (r = 0,24, p < 0,001). Несмотряна слабый характер корреляции, она также может быть клинически идиагностически значимой при оценке пациентов с острым эпидидимитом иэпидидимоорхитом.Таблица 3.8.9.
Динамика показателя СОЭ крови в группах острогоэпидидимита и острого эпидидимоохита (n = 312)179Согласно данным, приведенным в таблице 3.8.9, для пациентов с острымнедеструктивнымэпидидимитомбылихарактернынормальныезначенияпоказателя СОЭ, для пациентов с острым деструктивным эпидидимитом, острымнедеструктивным и деструктивным эпидидимоорхитом – повышенные в 1,5 - 3раза значения показателя СОЭ крови.Среди местных клинических признаков острого эпидидимита и острогоэпидидимоорхита наблюдались асимметричное увеличение мошонки, эритема игипертермия кожи мошонки, болезненность придатка и яичка при пальпации,невозможность дифференциации яичка и придатка при пальпации, флюктуация игнойный свищ мошонки. Чаще всего встречались асимметричное увеличениемошонки, эритема и гипертермия кожи мошонки, болезненность придатка и яичкапри пальпации (табл.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
