Э. Рис, М. Стернберг - Введение в молекулярную биологию от клеток к атомам (1160049), страница 30
Текст из файла (страница 30)
38) и избирательной проницаемостьюмембраны. Когда в рассматриваемую точку приходитимпульс, достаточно большой, чтобы вызвать изменение ф, превышающее пороговую величину (около10 мВ), открывается ряд натриевых каналов, расположенных в плазматической мембране аксона. Этим начинается цикл изменений ф, называемый потенциалом действия. У миелинизированных аксоновплазматическая мембрана контактирует с содержащейNa+ внеклеточной жидкостью лишь в определенныхточках — перехватах Ранвье — и деполяризация мембраны происходит только в области этих перехватов.Потенциал действия возникает, когда импульс достигает перехвата и в аксон через чувствительные ктрансмембранному потенциалу каналы входит Na+.Мембранный потенциал быстро (менее чем за 1 мс)изменяется от —70 мВ до 0 мВ (полная деполяризация)и далее до приблизительно +20 мВ (с внутренней стороны больше положительных зарядов).
Этой фазе потенциала действия соответствует коричневая частьграфика на рис. 36.1. Поскольку ионы Na+ переносятположительные заряды внутрь клетки, эффект, вызванный первоначально стимулирующим потенциалом, усиливается, и открывается еще больше натриевых каналов. Когда все каналы в перехвате будутоткрыты, величина ф в нем достигнет максимума. Таккак аксон покрыт изолятором — миелином, областьэлектрического тока не может эффективно распространяться вдоль аксона по мембране, и ее распространение до следующего перехвата происходит в основном через цитоплазму аксона. Восстановлениеполяризации происходит в результате выхода из аксона ионов К+, который занимает несколько большевремени (2—3 мс), чем вход Na+ (этой фазе процессасоответствует на рис.
36.1 часть графика, покрытаяточками). До тех пор пока реполяризация не закончится, перехват не может возбудиться снова (это такназываемый рефрактерный период), а к тому времени, когда перехват опять будет способен к ответу, импульс уже уйдет вниз по аксону слишком далеко, чтобы вновь открыть в рассматриваемом перехватенатриевые каналы. По этой причине импульс распространяется вдоль аксона только в одном направлении.Заключительная стадия реполяризации начинаетсяпосле того, как осуществляющие активный транспортионов АТРазы мембраны аксона восстановят нормальное соотношение концентраций Na+ и К+ (этойстадии соответствует заштрихованная область графика). Следует подчеркнуть, что электрические изменения на мембране аксона вызываются очень небольшими изменениями внутри- и внеклеточнойконцентрации ионов Na+ и К+. Критическим параметром является скорость движения этих ионов черезмембрану; она указана на рис.
36.1 около стрелок, показывающих направление перемещения ионов. Времяпрохождения потенциала действия может составлятьменее 1/5 с. У человека, например, рефлекторный ответ мышцы, разгибающей колено, занимает около35 мс. Стимулы, поступающие к чувствительным нейронам, могут различаться по силе. Информация обинтенсивности входного сигнала кодируется в видечастоты генерации потенциалов действия.
Так, интенсивное сокращение мышцы индуцируется высокой частотой потенциалов действия, и наоборот.37. Мышцы и их сокращениеМышцы позвоночных разделяют на гладкие и поперечнополосатые. Гладкие мышцы, которые при исследовании под микроскопом выглядят малоструктурированными, являются непризвольными, т. е. не находятсяпод контролем воли; обычно это медленно сокращающиеся мышцы, связанные с внутренними органами.Поперечнополосатые мышцы, выглядящие под микроскопом фибриллярными, бывают двух типов — скелетные и сердечная. Сердечная мышца управляется нервами и гормонами таким образом, что она производитрегулярные и самоподдерживающиеся сокращения.Скелетные мышцы являются произвольными, и, хотяони также управляются нервами и гормонами, механизм их регуляции отличается от механизма регуляциисердечной мышцы. Это раздел посвящен тонкому строению скелетных поперечнополосатых мышц.ПОПЕРЕЧНОПОЛОСАТЫЕ МЫШЦЫ.
Клетки, образующие эти мышцы, могут достигать несколькихмиллиметров в длину и окружены электрически возбудимой мембраной — сарколеммой. Как правило, каждая такая клетка содержит несколько ядер и митохондрий, погруженных в жидкую фазу — саркоплазму. Вкаждой клетке имеются многочисленные тяжи, называемые миофибриллами, которые являются органеллами, отвечающими за сокращение.Миофибрилла — длинная тонкая структура с перемежающимися светлыми и темными участками, что ипридает мышце исчерченность под фазово-контрастным микроскопом.
Светлые области — это так называемые изотропные полосы, или 1-полосы (I-диски), атемные — анизотропные полосы, или А-полосы (А-диски). В центральной части А-полосы имеется несколь-ко менее темный участок, называемый Н-зоной, а в середине этой зоны проходит узкая темная полоска —линия М. Каждая I-полоса делится надвое тонкой темной Z-линией. Отрезок от одной Z-линии до другойрассматривают как структурный элемент миофибриллы, саркомер, многократно повторяющийся на всем еепротяжении.Мышечныенитиявляютсяосновнымикомпонентами миофибриллы.
Они бывают двух типов:толстые нити имеют диаметр 15 нм и содержат восновном нитевидный белок миозин, а тонкие имеют 7нм в диаметре и состоят из актина, тропомиозина итропонина. При исследовании под электронныммикроскопом на поперечных срезах I-полосы виднытолько тонкие нити, а на срезах Н-зоны А-полосы —только толстые нити. В остальных, очень темных,участках А-полосы обнаруживаются и толстые, итонкиенити,образующиеправильнуюгексагональную систему, в которой каждую толстуюнить окружают шесть тонких.Сокращение саркомера может приводить куменьшению его длины от приблизительно 2,5 мкм доприблизительно 1,7 мкм.
Длина А-полосы остаетсяпри этом постоянной, а I-полоса укорачивается. Этоможет быть объяснено с помощью так называемоймодели скользящих нитей, согласно которой длинани тонких, ни толстых нитей при сокращениисаркомера не изменяется, а сближение Z-линийпроисходитзасчетскольжениянитейотносительно друг друга (рис. 37.2).Mиозин, основной компонент толстых нитей, построен из двух больших и четырех малых полипептидных цепей. Каждая большая цепь состоит из двух частей: вытянутого «хвоста», имеющего а-спиральнуюконформацию, и глобулярной «головки». Хвосты обеих больших цепей заплетены друг вокруг друга, образуя сверхскрученную структуру длиной 140 нм. Глобулярная головка каждой большой цепи находится вкомплексе с двумя малыми цепями; весь комплекстакже является глобулярным. Таким образом, молекула миозина имеет две глобулярные головки и одинфибриллярный двухцепочечный хвост (рис. 37.3).Актин, основной компонент тонких нитей, находится в миофибриллах в форме F-актина (F-фибриллярный).
F-актин — это полимер, а мономерные еди-ницы, из которых он построен, называются G-актином (G-глобулярный). По своей структуре F-актинпохож на две нитки бус, в которых бусинками служатмолекулы G-актина; нитки закручены друг вокругдруга в спиральную структуру с шагом 36—38 нм.Тропомиозин также является компонентом тонкихнитей. Молекула тропомиозина представляет собой тяждлиной 40 нм, образованный двумя переплетающимисяос-спиральными полипептидными цепями. Тропомиозин связан с F-актином. Каждая молекула тропомиозина охватывает семь G-актиновых глобул, причем соседние его молекулы немного перекрываются между собой,так что образуется непрерывная тропомиозиновая цепь,идущая вдоль F-актинового волокна.
Поскольку F-актин состоит из двух ниток, с ним, надо думать, связаныи две тропомиозиновые цепочки.Тропонин, еще один компонент тонких нитей, является комплексом трех белков: тропонина I, тропонина Г и тропонина С. Он имеет в целом более или менееглобулярную форму и располагается на F-актине черезправильные промежутки, равные примерно 38 нм.АТФ обеспечивает мышечное сокращение энергией.Глобулярные головки миозина связывают АТР и быстрогидролизуют его, но не так легко освобождают продуктыгидролиза — ADP и Pj.
F-актин, который связывается смиозином, образуя комплекс, называемый актомиозином, ускоряет отсоединение ADP и Р( от миозиновых головок. Освободившиеся АТР-связывающие участки актомиозинового комплекса могут связать новыемолекулы АТР, но, как только это происходит, индуцируется диссоциация актомиозина на актин и миозин.Такой цикл может повторяться многократно — в присутствии достаточного количества АТР. Описанное взаимодействие актина и миозина лежит в основе молекулярного механизма мышечного сокращения.Цикл наклона головок миозина при мышечномсокращении включает в себя четыре стадии (рис.37.4).1.
Миозин в толстых нитях содержит связанные ADPи Рi , но не связан с актином тонких нитей.2. При поступлении сигнала к сокращению глобулярные миозиновые головки со связанными ADP и Рiприкрепляются к актину (образуется актомиозин).3. Образование актиомиозина ускоряет освобождениеADP и Рi , что сопровождается наклоном головок мио-зина; при наклоне головки происходитскольжениеь все еще прикрепленной к ней тонкойактиновой нити вдоль толстой, что приводит кукорочению capкомера.4. АТР связывается с миозиновыми головками вактомиозине, и это приводит к отсоединениюактина от миозина, после чего гидролиз АТРмиозином возвращает систему к первой фазецикла.Регуляциямышечнойактивностиопосредуется ионами кальция (Са2+).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
