Диссертация (1154846), страница 3
Текст из файла (страница 3)
У детей от курящих женщин удвоен риск возникновениянеходжкинской лимфомы и опухоли Вильмса [33,34].На сегодняшний день употребление наркотических веществ занимаетвторое место в мире по распространенности после табакокурения.Помимо потребления наркотических средств, таких как героин, кокаин,морфин, кодеин, в последнее время широкое распространение получилдезоморфин.Дезоморфин(пермонид)—7,8-дигидро-6-дезоксиморфинопиоидный наркотический анальгетик. По данным Федеральной службыРоссийской Федерации по контролю за оборотом наркотиков в 2007 годудезоморфин эпизодически употребляли в 19 субъектах Российской Федерации, в2009 году его потребление регистрировалось уже в 60 регионах, что составило997 человек, в 1-й половине 2010-го выявлено 2400 человек, употребляющихдезоморфин.
Среди всех наркозависимых лиц четверть составляют женщиныдетородного возраста. [235].Употребление наркотиков во время беременности всегда сопровождаетсяразвитием осложнений. Развивается недостаток питательных веществ, снижаетсясодержание гемоглобина, уменьшается скорость развития плода, увеличиваетсявероятность возникновения гестоза на поздних сроках беременности. Наркотикиоказывают влияние на организм развивающегося ребенка двумя путями: прямыми опосредованным. Прямой путь подразумевает непосредственное воздействиенаркотических соединений на развивающийся плод, что приводит к развитию техилииныхпатологий.Стоитотметить,чтоподавляющеебольшинствонаркотических веществ обладает маленькой молекулярной массой, вследствиечего они легко проникают через плаценту, а в силу того, что печень ребенкаразвита недостаточно, оказывают воздействие на развивающийся организм плода.Опосредованное влияние наркотиков выражается в изменении структурыслизистойоболочкиматки,нарушенииплацентарногокровообращения,изменении соотношения гормонов в организме матери, увеличении тонуса маткии пр.
Последствиями употребления наркотических средств во время беременности16являются: недоразвитие скелета, мышц ребенка, недоразвитие почек имочевыделительной системы, аномалии почек (агенезия почки; гипоплазия;удвоение почки; дистопия).Современныеисследователиуказываютна«зависимостьсостоянияздоровья детей от социального статуса семьи» [4, 5, 6].
Учитывая, что большаячастьвоспитанниковнаркоманией,Домаребенкаалкоголизмом,рожденытабакокурением,отаматерей,такжестрадающихразличнымизаболеваниями, в том числе социально обусловленными, следовательно, уровеньздоровья и физического развития у этих детей будет низким.Таким образом, отягощенный социально-медицинский анамнез детей,воспитывающихся в Доме ребенка, формирует низкий уровень здоровья, что всвою очередь способствует высокому уровню заболеваемости и обуславливаетнеобходимость совершенствования методов лечебно-оздоровительной помощи.1.2 Состояние здоровья детей – воспитанников Домов ребенкаБольшинство детей Домов ребенка страдают хроническими заболеваниями[5, 6, 20, 24, 39, 178]. Как правило, дети, поступающие в Дома ребенка, имеютврожденные аномалии развития, дефицит массы тела, многие отстают вфизическом развитии [20, 77, 140].
По оценкам экспертов ВОЗ около одной третивсех детей в возрасте до 5 лет во всем мире имеют пониженную массу тела. В2000 году этот фактор явился причиной смерти более трех миллионов детей [74,315]. Доказано, что у детей с задержкой физического развития сниженыадаптационные возможности к неблагоприятным экзогенным воздействиям,экстремальнымситуациям[105,188].Установленатеснаявзаимосвязьфизического развития ребенка и здоровья родителей, течением беременности,родов, наличием врожденных аномалий [151, 104].Проблема дефицита массы тела и отставания в физическом развитии остростоит у детей раннего возраста в специализированных Домах ребенка, так какздесь находятся дети с множественной патологией.
Расстройства питания среди17детей Домов ребенка выявляются у 23,51% детей, анемия у 45,79% [20].Большинство данных алиментарно-зависимых заболеваний ассоциировано симеющимсянеблагоприятнымсоциальнымибиологическиманамнезом.Отсутствие регулярного приема витаминно-минеральных комплексов усугубляетмикроэлементную недостаточность, что особенно актуально в Алтайском крае,т.к. регион является эндемичной зоной по йододефициту. Дефицит тех или иныхмикроэлементов является причиной возникновения ряда заболеваний [15, 28].Следовательно,актуальнымиявляютсяметодыдиагностикиотклоненийнутритивного статуса детей.
В 2006 году ВОЗ внедрила в широкую практикустандарты для оценки развития детей во всех местах, независимо от этническойпринадлежности, социально-экономического статуса и вида кормления, которыепоказывают нормальное развитие детей в раннем детском возрасте в оптимальныхокружающих условиях [221]. Соответственно показатели развития, которые былирекомендованы для использования с 1970-х годов в Алтайском крае, не уместныдля оценки с учетом современных требований.Дефицит массы тела у детей домов ребенка с заболеваниями центральнойнервной системы возникает на ранних сроках развития и «имеет длительноетечение» [267].
Дефицит веса усугубляется пребыванием в условиях учреждениязакрытого типа, монотонностью режима, формированием синдрома депривации.Доказанавзаимосвязьнарушенийнутритивногостатусадетей-сиротспсихосоматическими причинами [234], а также вследствие отсутствия контакта сматерью (материнской депривацией) [32].Нарушениянедостаточность,нутритивногохроническиестатусарасстройства(белково-энергетическаяпитания)сопровождаютсяизменениями всех видов обмена веществ. В условиях недостатка питательныхвеществ в первую очередь происходит мобилизация жира из подкожнойклетчатки, во вторую очередь истощается депо гликогена в печени и в последнююочередь происходит распад белка, преимущественно в мышечной ткани.
Вначалеснижаетсяуровенькороткоживущихбелков(тироксинсвязывающего18преальбумина или транстиретина, ретинолсвязывающего протеина - периодполураспада 1-2 суток, трансферрина - период полураспада 8 суток), затемснижается уровень транспортных белков альбуминов (период полураспада 20-21суток).Снижениеуровнятрансферринаприбелковойнедостаточности,предшествует снижению уровня сывороточного альбумина и оказывается болееинформативным признаком истощения висцерального пула белка [238].Белковый дефицит может приводить в свою очередь к относительной илиабсолютной полигландулярной недостаточности [25].
Снижается секрецияинсулинаиинсулиноподобногофакторароста,диагностируетсятакжеотносительная гипогликемия и инсулинорезистентность, степень выраженностикоторой пропорциональна снижению массы тела [16]. Повышается выработкакортизола как следствие стресса на недостаток питательных веществ, а скоростьметаболического клиренса кортизола значительно снижена вследствие удлиненияпериода его полураспада [16]. Высокий уровень кортизола способствуетусилению процессов катаболизма. Кортикостероиды, препятствуя синтезу белка,опосредованно снижают уровень соматотропного гормона и тироидных гормонов.Соматотропный гормон способствует синтезу белка в клеточных структурах иобразованиюновыхкапилляров,стимулируетглюконеогенез,липолиз,всасывание кальция и фосфора в кишечнике, оссификацию костей, однакоанаболическоедействиесоматотропногогормонавозможнотолькопридостаточной секреции инсулина [310, 188, 61].При относительной гипогликемии в условиях недостаточного питанияснижается секреция инсулина, нарушается инсулинозависимый рост тканей, что всвою очередь приводит к снижению массы тела и замедлению линейного роста,задержкироста[216].Удетейс задержкойростачащеотмечаютсяфункциональные расстройства, нарушения минерального обмена, снижениеартериального давления, функции внешнего дыхания, повышенная соматическаязаболеваемость [179].19Таким образом, здоровье воспитанников Домов ребенка остается значимойпроблемой для современной педиатрии.
Дети Домов ребенка страдаютхроническимизаболеваниями,физическом развитиииимеютимеютврожденныесниженныеаномалии,адаптационныеотстаютввозможностиорганизма к неблагоприятным воздействиям окружающей среды. Вследствиеповышенной соматической заболеваемости формируются предпосылки дляразвитиябелково-энергетическойнедостаточностиудетей,котораясопровождается изменением всех видов обмена веществ.1.3 Особенности иммунного статуса детей раннего возрастаОсобенностью детей Домов ребенка является высокая заболеваемостьострыми респираторными инфекциями.
С одной стороны высокая заболеваемостьможет быть обусловлена «физиологической» слабостью иммунного ответа удетей от 0 до 2 лет. С другой стороны белковый дефицит приводит к снижениюиммунитета. Физиология иммунного ответа детского возраста имеет своиособенности и характеризуется наличием пяти критических периодов [242].Ранний детский возраст затрагивает первые три критических периодаразвития.
Первый критический период приходится на возраст до 28 дней жизни, ихарактеризуется наличием материнских антител [46]. Собственная иммуннаясистема находится в состоянии супрессии с неразвитой системой фагоцитоза.Второй критический период приходится на возраст до 4–6 месяцев ихарактеризуетсяразрушениемматеринскихантител,иммунныйответформируется за счет продукции иммуноглобулина М (IgМ) и в последующемиммуноглобулина G (IgG). Сохраняется недостаточность местного иммунитета,что обуславливает высокий процент в этом возрасте острых респираторныхзаболеваний (ОРЗ), дисбактериоза и кишечных инфекций, увеличивается частотапроявлений пищевой аллергии [78].
В третий критический период развитиясохраняется незрелость местного иммунитета, что создает предпосылки длячастых вирусных и микробно–воспалительных заболеваний органов дыхания,20ЛОР–органов. Доказано, что частые респираторные инфекции у детей раннеговозрастаявляютсяфакторомрискаформированиямногиххроническихзаболеваний, на фоне сниженного иммунорегуляторного индекса – маркераадаптативного иммунитета [136, 82, 84, 197].
Однако, доказано, что высокаязаболеваемостьострымиреспираторнымиинфекциямивозникаетиз-закорригируемых отклонений в защитных силах организма [217, 124]. При белковойнедостаточностиуменьшениемнарушаетсяклеточныйабсолютногоколичестваиммунитет,чтолимфоцитарныхсвязанокакклетоксиз-занедостаточного висцерального пула белка, так и со снижением функциимитохондриальных ферментов лейкоцитов. Это делает детей раннего возрастагруппой особо восприимчивой к респираторной инфекции и предрасполагает кформированию особой группы диспансерного наблюдения – часто болеющихдетей [7, 136, 210, 211, 113, 129, 199]. Следовательно, поиск и устранение причин,вызвавших отклонения в иммунном ответе, является приоритетным направлениемв формировании программ лечебно-оздоровительной помощи детям.Порезультатаммногочисленныхисследованийпричинойвысокойзаболеваемости острыми респираторными инфекциями у детей первых трех летжизни, находящихся в большом закрытом детском коллективе, является, какправило, пневмококковая инфекция [19, 22, 35, 36, 83, 94, 191, 194, 279, 301, 107,109].
Возбудитель пневмококковой инфекции – Streptococcus pneumoniae –диплоидная коккобактерия. Фактором патогенности бактерии пневмококкаявляется капсульный полисахарид, к которому вырабатываются антитела призаболевании пневмококковой инфекцией [222, 227]. Возбудитель отличаетсявысокой вирулентностью и высокой резистентностью ко многим современнымантибактериальным препаратам. При минимальных нарушениях в защитныхмеханизмах пневмококк способен вызывать тяжёлые заболевания с хронизациейпроцесса [26, 72, 229, 230, 231, 233, 239, 240, 319]. Самыми частымиклиническими формами пневмококковой инфекции являются пневмококковаяпневмония – 1200 случаев на 100 тыcяч детей и средние отиты- 22000 случаев на21100 тысяч детей [53, 303]. По данным НЦЗД РАМН у детей первого года жизничастота носительства составляет до 15%, в детских дошкольных учреждениях до25-72,2% и в детских домах достигает до 86,7%, что вызывает интерес к этойпроблеме и совершенствование мер профилактики.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
