Диссертация (1154785), страница 14
Текст из файла (страница 14)
Таким образом, индекс ЛЖАC независимоопределяют возраст, размер ПЖ, NTproBNP.96По результатам многофакторного регрессионного анализа установлено, чтонезависимыми предикторами увеличения механической эффективности работыЛЖ являются: увеличение возраста (β=0,23, p<0,001), уменьшение размеровправого желудочка (β=-0,14, p=0,007) (F=17,2, R2=0,09, p<0,001).При изучении взаимосвязей параметров ЛЖАС и артериальной ригидности(N=37) были выявлены достоверные корреляции Ea с SEVR (r=-0,45) ицентральным ПД (r=0,46), положительные корреляции Ees с давлением прироста(r=0,75), длительностью систолы (0,71), СРПВ (r=0,42), отрицательные- с SEVR(r=-0,41), амплификацией пульсового давления (r=-0,73). Были выявленыположительные корреляции между индексом ЛЖАС и амплификациейпульсового давления (r=0,76), отрицательные- между индексом ЛЖАС идлительностью систолы (r=-0,73), давлением прироста (r=-0,68).При изучении параметров энергетики ЛЖ были выявлены значимыекорреляции между потенциальной энергией и давлением прироста (r=-0,55),длительностью систолы (r=-0,66), амплификацией пульсового давления (r=0,63).Была получена положительная корреляция между эффективностью работы ЛЖи давлением прироста (r=0,63), длительностью систолы (r=0,70), отрицательнаяамплификацией пульсового давления (r=-0,72).При изучении динамики параметров ЛЖАС и артериальной ригидности вобщей группе были выявлены достоверные корреляции динамики индексаЛЖАС с динамикой веса (r=0,48), ФВ ЛЖ (r=0,90) и центрального пульсовогоАД (r=-0,53); динамики Ees с динамкой центрального пульсового АД (r=0,69),уровня гемоглобина (r=0,54) и гематокрита (r=0,46); динамики механическойэффективности работы ЛЖ с динамикой ФВ ЛЖ (-0,93), веса (r=-0,52); динамикипотенциальной энергии с динамикой времени отраженной волны (r=0,54),плотности печени (r=0,49).У пациентов с СНсФВ была выявлена значимая корреляция динамики Ees cдинамикойуровнякалия(r=0,71),гематокрита(r=0,89),центральногодиастолического АД (r=0,85), пульсового АД (r=0,82); динамики Ea с динамикойцентрального диастолического АД (r=0,7), гематокрита (r=0,82) динамики97индекса ЛЖАС с динамикой центрального ПД (r=-0,77), фракции выброса(r=0,92); динамики механической эффективности работы ЛЖ с динамикой ФВЛЖ (r=-0,95), центрального пульсового АД (r=0,73).Была выявлена значимая корреляция между динамикой индекса ЛЖАС упациентов с СНнФВ и динамикой плотности печени (r=0,68), центрального ПД(r=-0,64), глобальной продольной деформации (r=-0,82), уровнем гематокрита(r=-0,61) и гемоглобина (r=-0,81), ФВ ЛЖ (r=0,88); динамики Ea и динамикиуровня натрия (r=-0,71), времени отраженной волны (r=-0,73); динамики Ees идинамики ФВ (r=-0,66), GLPS (r=0,72), амплификации пульсового давления (r=0,69), длительности систолы (r=0,76), уровня гемоглобина (r=0,69) и гематокрита(r=0,58), центрального пульсового АД (r=0,69).Также в данной группе пациентов была выявлена значимая корреляциямежду динамикой механической эффективности работы ЛЖ и изменениемуровня гемоглобина (r=0,66), гематокрита (r=0,58), веса (-0,67), плотностипечени (r=-0,72), GLPS (r=-0,73), ФВ (r=-0,96).В общей группе выявлена корреляция динамики СПВ с динамикой СДЛА(r=-0,69).Таким образом, были установлены ассоциации параметров ЛЖАС склиническими,лабораторнымииэхокардиографическимипараметрами.Выявлена ассоциация положительного изменения индекса ЛЖАС у пациентов сСНнФВ с улучшением параметров застоя, гемоконцентрации и глобальнойпродольной деформации ЛЖ.3.4.
Динамика параметров ЛЖАС и артериальной ригидности на фонетерапии сакубитрил/валсартаномЗа время наблюдения большинство пациентов отметили улучшениесамочувствия в виде уменьшения одышки (по шкале Борг с 5 (4;7) до 4 (3;5)баллов в течение 4 нед), повышения толерантности к физическим нагрузкам(увеличение пройденной дистанции в тесте 6-минутной ходьбы с 233 (203;298)до 272 (235;332) м через 4 нед).
Клинически значимых изменений в динамикелабораторных показателей не выявлено (табл. 3). У одного пациента была98госпитализация с ишемическим инфарктом головного мозга, 2 пациента умерливнезапно. Исходно все пациенты имели индекс ЛЖАС>1,2. Через 6 и 12 меснаблюдения выявлено статистически значимое снижение Ea, индекса ЛЖАС, сотсутствием изменений Ees (рис. 25). За время наблюдения уровеньпериферического АД снизился со 137 (132;144)/81 (73;88)±12 до 120 (114;138)/72(64;80) мм рт.ст. (р<0,05) через 6 мес. Через 12 мес уровень АД составлял 127(114;140)/75 (65;84) мм рт.ст. Ассоциаций между снижением Еа и АД не быловыявлено.Рисунок 25. Динамика параметров ЛЖАС через 6 и 12 месяцев терапии.Примечание: * - p<0,05При анализе динамики показателей эффективности работы ЛЖ через 6 месне выявлено статистически значимых изменений потенциальной энергии и механической эффективности работы ЛЖ (отношение внешняя работа/ областьдавление-объем), а через12 мес отмечено статистически значимое их изменение (рис.
26).99Рисунок 26. Динамика показателей эффективности работы ЛЖ через 6 и 12месяцев терапии.Примечание: * - p<0,05При изучении параметров артериальной ригидности исходно повышениеСРПВ>10 м/с обнаружено у 72% пациентов. За период наблюдения отмеченостатистически значимое снижение СРПВ (рис. 27), давления прироста (ДП),увеличение времени распространения отраженной волны (RWTT) и коэффициента субэндокардиальной жизнеспособности (SEVR).
Также выявленостатистически значимое снижение цСАД и цПД (рис. 30).Были выявлены взаимосвязи между динамикой цСАД и динамикой SEVR(коэффициент корреляции Спирмана R=-0,56), индекса аугментации (R=0,52),ударного объема (R=0,52), р<0,05 для всех параметров. Также обнаруженыассоциации между динамикой SEVR и изменениями ударного объема (R=-0,85),времени распространения отраженной волны (R=- 0,81), потенциальной энергии(R=-0,95;р<0,05длявсехпараметров). 100Рисунок 27. Динамика СРПВ, параметров центральной пульсовой волны ицентрального АД через 6 и 12 месяцев терапииПримечание: * - p<0,05Клинически значимых изменений в динамике лабораторных показателейне выявлено (таб.
3.28).Таблица 3.28Динамика лабораторных показателейПоказательИсходноКреатинин сыворотки, мкмоль/лСКФ (CKD-EPI), мл/мин/1,73 м2Калий, ммоль/лЧерез 6 месЧерез 12 мес119 (110;137) 120 (114;142)119 (111;135)56 (48;62)55 (45;61)57 (44;62)4,4 (3,9;4,8)4,3 (4,0;4,8)4,6 (4,0;4,9)Таким образом, на фоне длительной терапии сакубитрил/валсартаном упациентов со стабильной СНнФВ наблюдалось улучшение ЛЖАС вследствиеАД-независимого снижения артериального эластанса при отсутствии динамикилевожелудочковогоэластанса.Такжетерапиясакубитрил/валсартаномассоциировалась со снижением СРПВ и улучшением параметров центральнойпульсовой волны: снижением центрального АД, увеличением временираспространения пульсовой волны и коэффициента субэндокардиальнойжизнеспособности, который отражает отношение между субэндокаридиальнойпотребностью и потреблением кислорода.101ГЛАВА IV.
ОБСУЖДЕНИЕСердечнаяпроблемой,недостаточностьвследствиевысокойявляетсязначимойраспространенности,медико-социальнойзаболеваемостиисмертности [13, 30, 44, 143, 164]. В связи с улучшением терапии инфекционныхзаболеваний, артериальной гипертонии, сахарного диабета, онкологическойпатологии и инфаркта миокарда, ожидаемая продолжительность жизнинеуклонно растет [164]. Наряду с этим повышается риск развития другиххронических заболеваний, особенно СН [143]. По данным эпидемиологическихисследований распространенность СН в Российской Федерации составляет 7–10% и доля пациентов с тяжелой (III–IV ФК) увеличивается [1, 3,4, 24, 31].Декомпенсация СН представляет собой набор клинических синдромов сразличными и плохо понятыми патогенетическими изменениями [27].Существует несколько теорий о патофизиологических механизмах при данномсостоянии [28]; неэффективное левожелудочковое-артериальное сопряжениеодна их них.
Оптимальное взаимодействие ЛЖ и артериальной системыобеспечивает максимальную эффективность передачи ударной работы ЛЖсосудам [176]. У пациентов с СН параметры ЛЖАС становятся аномальными[40]. Неэффективное взаимодействие желудочков и артерий приводит кчрезмерномурасходуэнергиимиокардадлявыполненныхработ.Существующие данные свидетельствуют о том, что увеличение нагрузки насосуды может играть определенную роль в развитии декомпенсации СН [13].Повышенние артеириальной ригидности приводит к увеличению сосудистойнагрузки, которая участвует в развитии декмопенсации СН, но точныемеханизмы, лежащие в основе этого увеличения, остаются неизвестными.
Всвязи с тем, что ФВ ЛЖ не отражает аномалий в сосудистой нагрузке,сократимости, желудочковой и артериальной жесткости [46], изучение ЛЖАСявляется перспективным в оценке патогенетических механизмов развития ипрогрессирования СН. Изучение параметров ЛЖАС и их динамики у пациентовсдекомпенсациейСНможеттерапевтических воздействий.служитьмишеньюдляпоискановых102В данной работе изучены параметры ЛЖАС и эффективности работы ЛЖ у355 пациентов с декомпенсацией СН. Выявлено, что отклонение индекса ЛЖАСимели 63% пациентов: 55%- повышенный, 8%- сниженный индекс ЛЖАС.
Приоценке в зависимости от ФВ установлено, что 22% пациентов с декомпенсациейСНсФВ имели сниженный индекс ЛЖАС (<0,5), 58% c СНпФВ и 99% c СНнФВповышенный индекс ЛЖАС (>1,2). При этом группы значимо отличалисьзначениями как артериального, так и желудочкового эластансов.Согласно данным работ по изучению параметров ЛЖАС и эффективностиработы ЛЖ в зависимости от ФВ ЛЖ (ФВ>60% (n=12), 40-59% (n=7), <40%(n=9))в группе с ФВ>60% индекс ЛЖАС был равен 0,46±0,17, т.е.желудочковый эластанс примерно в 2 раза превышал артериальный (4,5±2,0 и1,8±0,4 мм рт.ст./мл/м2 соответственно).
У пациентов с ФВ ЛЖ 40-59% индексЛЖАС соответствовал 0,90±0,21, при этом достигалась максимальная работа ЛЖпо выбросу. В группе с ФВ<40% индекс ЛЖАС был равен 2,56±2,03, (Eaсоставлял 2,7±0,6 мм рт.ст./мл/м2, Ees- 1,5±0,7 мм рт.ст./мл/м2), при этомнаблюдалосьснижениемеханическойэффективностиработыЛЖ,сопровождавшееся увеличением потенциальной энергии [40].В норме ЛЖАС ориентировано на достижение максимальной механическойэффективности работы ЛЖ.
При умеренном снижении систолической функцииЛЖ достижение максимальной работы по изгнанию обеспечивается за счетснижения механической эффективности работы ЛЖ при согласованномвзаимодействии артериального и левожелудочкового компонентов. Приснижении ФВ происходит снижение как энергетической, так и механическойэффективности работы ЛЖ [2].В данной работе установлено, что пациенты с декомпенсацией СНсФВимели нормальный и сниженный индекс ЛЖАС (78 и 22% соответственно).
Поданным проведенного исследования 72 пациентов со стабильной СН и ФВ ЛЖболее 45% (возраст 71±9, 38% мужчины, 100%- с артериальной гипертонией)снижение индекса ЛЖАС наблюдалось у 52% пациентов [7]. Полученныерезультаты увеличения доли пациентов с нормальным индексом ЛЖАС на фоне103декомпенсации СН могут быть объяснены феноменом «псевдонормализации»индекса ЛЖАС, характеризующийся нормальными значениями индекса при ФВ45-54% в сочетании с более тяжелыми клиническими проявлениями СН(большей дистанции теста 6-минутной ходьбы, более высоких значенийNTproBNP по сравнению с больными с СН и ФВЛЖ >55%).В данной работе выявлено, что 99% пациентов с декомпенсацией СН имелиповышенный индекс ЛЖАС.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
