Диссертация (1154761), страница 7
Текст из файла (страница 7)
Проводилась оценка анатомическиххарактеристик, наличия аномальных потоков в полостях сердца, а также наличияучастков патологического накопления контрастного препарата в миокарде вотсроченную фазу контрастирования. В зависимости от локализации и характераучастковотсроченногопроводиласьнакоплениядифференциальнаяконтрастногодиагностикапрепаратавыявленныхвмиокардепатологическихизменений (коронарогенные или воспалительные изменения).Статистический анализ. Для статистической обработки полученныхрезультатов использовали программу SPSS for Windows, 22.0.
(SPSS Inc., Chicago,IL, USA).В работе были применены следующие методы обработки данных:-оценка характера распределения значений показателей в выборкахпроводилась с использованием W-теста Шапиро-Уилка;-определениестатистическойзначимостиразличийколичественныхпоказателей в независимых выборках с нормальным распределением сиспользованием t-критерия Стьюдента;-определениестатистическойзначимостиразличийколичественныхпоказателей в независимых выборках с ненормальным распределением сиспользованием U-критерия Манна-Уитни;-определениестатистическойзначимостиразличийкачественныхпоказателей независимых выборок с использованием критерия Фишера;-ранговый корреляционный анализ Спирмена (для выявления прямой иобратной связи между признаками);39-расчет показателейформулам:диагностическойчувствительность(%)эффективности=поистинноследующимположительныйрезультат/(истинно положительный результат + ложноотрицательныйрезультат)100%; специфичность (%) = истинно отрицательныйрезультат/(истинно отрицательный результат + ложноположительныйрезультат)100%;-оценка безрецидивной выживаемости по методике Каплана-Мейера;-дляопределения предикторов обострений илабораторнымипоказателямииактивностьюоценкиболезнисвязимеждупроводилсяоднофакторный регрессионный анализ, по результатам которого показателис р≤0,2 включались в многофакторный логистический регрессионныйанализ.
С целью определения параметров финальной модели использовалсяbackward метод. Р<0,05 указывало на статистическую значимость.40Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ3.1. Демографические данныеВ исследование включено 93 пациента с диагнозом ЭГПА, которыепроходили амбулаторное или стационарное лечение в клинике Е.М.
Тареева впериод с 2013 по 2015 год, в том числе 64 женщины (68,8%) и 29 мужчин (31,2%).Средний возраст на момент развития заболевания составил 46,6 лет (49,6 лет – умужчин и 45,3 лет – женщин).Средний срок от начала заболевания до установления диагноза и,соответственно, начала лечения составили 7,4 месяца, медиана – 4 месяца (табл.2). Более чем у половины больных диагноз был установлен в первые 6 месяцевпосле появления симптомов васкулита, однако в небольшой части случаев дляустановления диагноза потребовалось от 1 года до нескольких лет.Таблица 2.
Сроки установления диагнозаВремя до установления диагнозаN%1 – 3 месяца4043,04 – 6 месяцев2021,57 – 12 месяцев2122,61 – 1,5 года55,41,5 – 2 года33,22 – 5 лет33,25 – 7 лет11,1У всех пациентов диагноз ЭГПА был установлен на основании наличия покрайней мере 4 из 6 критериев Американской коллегии ревматологов [23]. У 24(25,8%) пациентов для подтверждения диагноза проводилась биопсия различныхорганов и тканей, в том числе костного мозга (29,2%, n=7), кожи (25%, n=6),желудка и тонкой кишки (12,5%, n=3), периферических лимфатических узлов41(8,3%, n=2), почки (4,2%, n=1) и слизистой оболочки носа (4,2%, n=1). Основныерезультаты биопсии представлены в таблице 3.Таблица 3. Результаты биопсии у пациентов с ЭГПАПризнакN%Неспецифическое воспаление1140,7Тканевая эозинофилия933,4Васкулит мелких сосудов27,4Экстравазальные гранулёмы27,4Лимфоидная гиперплазия13,7Вторичные изменения13,7Лейкемоидная реакция эозинофильного характера13,73.2.
Клиническая картина ЭГПАУ 90 (96,8%) пациентов наблюдалась БА, которая у 82 из нихпредшествовала развитию системного васкулита, а у 8 развилась одновременно сним. Средняя продолжительность БА до дебюта ЭГПА составила 7,5 лет.Конституциональные симптомы наблюдались у 79 (84,9%) больных.Наиболее распространенными среди них были слабость (n=74) и лихорадка(n=73), реже отмечалось снижение массы тела более чем на 3 кг (n=24).
У 75(80,6%) больных первые симптомы заболевания включали в себя артралгии (n=46)и миалгии (n=45), а также артрит (n=21).Поражение кожи. Частота поражение кожи составила 49,5% (n=46).Основные варианты его представлены в табл. 4. Чаще всего встречались пурпураи крапивница.42Таблица 4. Поражения кожи при ЭГПАВариант поражения кожиN (%)Пурпура15 (32,6)Крапивница9 (19,6)Эритематозная сыпь6 (13,0)Подкожные узелки5 (10,9)Ливедо5 (10,9)Язвенные дефекты4 (8,6)Гангрена1 (2,2)Буллёзно-геморрагическая сыпь1 (2,2)ПоражениеЛОР-органов.ИзменениясостороныЛОР-органовопределялись у 82 (88,2%) больных с ЭГПА. Чаще всего встречалисьсинусит/полипоз (n=73) и ринит (n=71).
К более редким проявлениям относилисьперфорация носовой перегородки (n=4), кондуктивная тугоухость (n=3) идеструкция костных стенок пазух (n=1).Поражение органа зрения. У 1 (1,1%) пациента с ЭГПА в дебютезаболеванияразвилсядвустороннийкератоконъюнктивит,которыйбылкупирован иммуносупрессивной терапией и, соответственно, расценивался какпроявление основного заболевания.Поражение лёгких. Поражение лёгких отмечалось у 55 (59,1%) больных.Чаще всего при рентгенографии или компьютерной томографии легкихопределялись инфильтраты (n=47), реже – плевральный выпот (n=9) и очаговыеизменения (n=7). У 6 больных наблюдалось кровохарканье.Примером может служить следующее клиническое наблюдение.
ПациентВ., 56 лет с 12-летним анамнезом бронхиальной астмы среднетяжёлого течения иполипозной риносинусопатии в сентябре 2014 г. обратился к врачу с жалобами на43сильный кашель, боль в руках и ногах, онемение кистей и стоп, выраженнуюслабость. При обследовании в стационаре обращало на себя внимание увеличениеСОЭ до 100 мм/ч, лейкоцитоз 34,8 109/л, эозинофилия 50,5% (17,6 109/л),повышениесодержанияСРБдо45,42мг/л,наличиеАНЦА.Примультиспиральной компьютерной томографии органов грудной клетки выявленыочаговые изменения в верхней и нижней долях правого лёгкого, инфильтраты потипу «матового стекла» (рис. 1).
Проводился онкопоиск – данных заонкологическоезаболеваниенеполучено.Исключеныбронхолёгочныйаспергиллёз (отрицательные IgG, IgM к Aspergillus spp.), туберкулёз (ПЦРдиагностика, микроскопия мокроты). При электронейромиографии выявленыгрубые изменения сенсорных и моторных волокон локтевого и малоберцовогонерва с обеих сторон, относительное снижение амплитуд моторного и сенсорногоответасрединногонерваслева,снижениеамплитудпристимуляциибольшеберцового нерва справа и повышение параметров стимуляции слева. НаоснованииполученныхданныхдиагностированЭГПА.Начатаиммуносупрессивная терапия преднизолоном внутрь в дозе 60 мг/сут ициклофосфамидом в дозе 600 мг в/в капельно.
На фоне лечения отметилуменьшение болевого синдрома, онемение кистей и стоп сохранялось на прежнемуровне. В декабре 2014 г. впервые госпитализирован в клинику им. Е.М. Тареева.Отмечено снижение активности заболевания (нормализация СОЭ, количестваэозинофилов в крови, снижение СРБ, АНЦА не выявлены), однако сохранялисьпризнакиполинейропатиииизменениявлёгких.Продолженаиммуносупрессивная терапия циклофосфамидом в дозе 1000 мг внутривенно(каждые 2-3 недели; кумулятивная доза 7,4 г) и преднизолоном, доза которогобыла постепенно снижена до 40 мг/сут. В результате лечения отмечено обратноеразвитие изменений в лёгких и уменьшение проявлений полинейропатии.Пациент был переведён на приём азатиоприна 150 мг/сут, однако, в связи снепереносимостью препарат был заменён на метотрексат в дозе 10 мг/нед.
Дозаглюкокортикоидов постепенно снижена до 10 мг/сут. Достигнута неполная44ремиссия.Рис. 1. Компьютерная томография органов грудной клетки больного В., 56лет. Многочисленные участки уплотнения по типу «матового стекла» вобоих лёгких.Таким образом, у пациента с ЭГПА с поражением легких и периферическойнервнойсистемысвоевременнаяиммуносупрессивнаятерапиядиагностикапозволилизаболеванияиадекватнаяизбежать развития органо-илижизнеугрожающих состояний и достичь ремиссии в относительно короткиесроки.Поражение периферической и центральной нервной системы.
Поражениепериферической нервной системы наблюдалось у 68 (73,1%) пациентов. У всехбольныхбылавыявленапериферическаяполинейропатия,ау34–множественный мононеврит.Примером тяжелого поражения периферической нервной системы приЭГПА может служить следующее клиническое наблюдение. Пациент К., 32 лет, в2010 г. впервые отметил приступообразный кашель, чувство нехватки воздуха,нарушениеносовогодыхания.среднетяжёлого течения иДиагностированыбронхиальнаяастмаполипозная риносинусопатия. Для контроля БАиспользовал ингаляционные глюкокортикостероиды в дозе 400-800 мкг/сут впересчёте на беклометазона дипропионат и сальбутамол.
В августе 2013 г. послепереохлаждения развился артрит с поражением мелких суставов кистей и стоп,45голеностопных и лучезапястных суставов, боли, ощущения покалывания ивыраженная слабость в конечностях, затруднение передвижения, буллёзная сыпьна голенях, повышение температуры тела до 37,5Со.стационаревыявленыАНЦА(неуточнённойПри обследовании вспецифичности),лейкоцитоз17,3 109/л, эозинофилия 63% (10,9 109/л), повышение уровня СРБ до 150 мг/л иревматоидного фактора до 30 Ед/мл. Проводилось лечение дексаметазоном в дозе8 мг/сут, которое привело к регрессу сыпи и воспалительных изменений всуставах. После отмены препарата отмечался рецидив сыпи на голенях,нарастание онемения в кистях и стопах, повисание стоп, практически полноеотсутствие движений в лучезапястных суставах и кистях, появление жидкогостула до 7 раз в день без патологических примесей, повышение температуры теладо 38оС.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
