Диссертация (1154688), страница 15
Текст из файла (страница 15)
Мальчик И. (31.03.2005 г.р.), 12 лет, наблюдался накафедре педиатрии РУДН, в КДО с ДС ДИКБ №6, МДГКБ по поводу БЛД.Ребенок от первой беременности, протекавшей с токсикозом в 1-мтриместре, угрозой прерывания во 2-м, эклампсией. На сроке 24 недели в мазкахиз влагалища обнаружена уреаплазма.
По данным УЗИ плода на сроке 33 неделидиагностированазадержкавнутриутробногоразвитияплода(ЗВУР)поассиметричному типу, нарушение маточного кровотока 1 степени.Роды преждевременные на 33-34 недели путем кесарева сечения. Водысветлые. Оценка по шкале Апгар 6-8 баллов. Масса тела при рождении 1900грамм, длина 44 см, окружность головы 32 см, окружность груди 27 см.Состояние при рождении тяжелое за счет РДС новорожденных, в связи с чемребенок был помещен на ИВЛ.
Проводилась антибиотикотерапия, посиндромнаятерапия.122В возрасте 5 дней для дальнейшего лечения ребенок был переведен вотделение реанимации с диагнозом: «болезнь гиалиновых мембран, церебральнаяишемия 2-3 степени, недоношенность 33-34 недели, морфофункциональнаянезрелость, ЗВУР». Получал лечение: аксетин+гентамицин 3 дня, фортум+эдицин9 дней, тиенам 8 дней; переливание эритроцитарной массы №2, дексаметазон 2курса по 7 дней, лазикс, эуфиллин, ИВЛ 20 суток.
На фоне проводимого лечениясостояние нормализовалось.В возрасте 25 суток жизни ребенок был переведен в отделение патологииноворожденных с диагнозом: «БЛД, двухсторонняя пневмония, церебральнаяишемия 2-3 степени, недоношенность 33-34 недели». Состояние ребенкаоставалось тяжелым за счет дыхательной недостаточности, токсикоза в результатетечения двухсторонней пневмонии на фоне БЛД, неврологической симптоматикив виде угнетения нервно-рефлекторной деятельности. При проведении Эхо-КГданных за врожденный порок сердца получено не было, выявлена легочнаягипертензия 1 степени, диастолическая дисфункция миокарда правого желудочка.Получал лечение: максипим+амикацин 10 дней, флюконазол, азитромицин,ингаляции с эуфиллином, фликсотид, верошпирон.Для дальнейшего ведения ребенок был переведен на второй этапвыхаживания.
Сохранялась кислородозависимость: вне кувеза с увлажненным О2отмечался генерализованный цианоз, ЧД 50-70 дыхательных движений в минуту,в дыхании участвовала дыхательная мускулатура. При аускультации на фонеослабленного дыхания выслушивались двухсторонние влажные разнокалиберныехрипы, рассеянные сухие хрипы. Тоны сердца достаточнойзвучности,ритмичные. ЧСС 140-160 ударов в мин.При проведении КТ легких от 14.06.2005 г. отмечалась выраженнаядеформация легочного рисунка по нодозно-ретикулярному типу за счетсоединительно тканного компонента. Стенки сегментарных бронхов утолщены,уплотнены. На всем протяжении легочных полей, преимущественно в дорсальныхотделах, больше справа, отмечались множественные линейные лентообразные123уплотнения (участки фиброза), чередующиеся с зонами просветления за счетэмфиземы.Получаллечение:нетромицин,меронем,флюконазол,эритростим,будесонид и фенотерол+ипратропия бромид через небулайзер, преднизолон в/м,аспаркам, люминал, циннаризин, мальтофер, корилип, элькар, кудесан, танакан,эмоксипин.Ребенок был выписан домой с рекомендациями проведения длительнойкислородотерапиииингаляцийбудесонида.Находилсянадомашнейкислородотерапии с помощью концентратора кислорода до 10 месяцев.Наблюдался пульмонологом с первого года жизни.
На первом году жизниSatО2 сохранялась не ниже 92% при режиме О2-терапии не менее 16 часов в сутки,тахипноэ до 55 вдохов в минуту в покое и до 68 при беспокойстве, наблюдалисьвздутие грудной клетки, втяжение межреберий в покое, периоральный цианоз. Влегких определялось умеренно ослабленное дыхание, непостоянные сухиесвистящие хрипы. Была продолжена ингаляционная терапия будесонидом вэффективных дозах, через 6 месяцев потребность в кислороде снизилась до 4-хчасов в сутки, SatО2 увеличилась до 98%; находясь на данной терапии, мальчикповторно госпитализировался по поводу ОРВИ, обострения БЛД, потребовавшейприменения бронхолитиков.В дальнейшем у ребенка отмечались периодические жалобы на кашель,обструктивные бронхиты, одышку, потребность в ингаляциях бронхолитиковбыла практически ежедневной.
Усиление БОС с сопутствующими проявлениямиАР отмечалось на даче в мае на протяжении 1-го и 4-го классов школы.При повторном проведении КТ легких (29.08.2012 г.) пневматизация долейи сегментов неравномерная, легочный рисунок усилен, деформирован; на фоневыраженного пневмофиброза (линейного фиброза, идущего от корня к перифериилегких) определялись множественные буллезные вздутия максимальнымиразмерами в базальных отделах до 38х27 мм; бронхи прослеживались досубсегментарных ветвей, просвет бронхов не расширен, стенки уплотнены;просвет трахеи и главных бронхов не изменен (рис.
4.30).124Рисунок 4.30Компьютерная томография органов грудной клетки мальчика И.(объяснение в тексте)У недоношенного ребенка с бронхолегочной дисплазией с учетом частыхэпизодов БОС, их сезонного характера (весна), сопутствующего АР, ежедневнойпотребности в ингаляциях бронхолитических препаратов требовалось исключениебронхиальной астмы.При проведении аллергологического обследования выявлено повышениеуровня сывороточного общего IgE (210 МЕ/мл при норме до 50 МЕ/мл),обнаружено повышение уровня специфических IgE к пищевым, пыльцевым,бытовым и грибковым аллергенам:- очень высокий уровень IgE(++++) к аллергенам говядины, индейки,судаку, коровьему молоку, домашней пыли;- высокий уровень IgE (+++) к аллергенам свинины, кролика, трески,ржаной и пшеничной муки, апельсина, мандарина, картофеля, болгарского перца,меда, шерсти овцы, полиамидному и ацетатному волокну, D. farina;- умеренная аллергическая реакция (++) на куриное яйцо, овсяную муку,виноград, клубнику, томат, белокочанную капусту, морковь, какао, шоколад,125микст пыльцы деревьев, ольху, амброзию, тимофеевку, перо подушки и попугая,Alternaria tenuis, Aspergillus flavus.Ребенку проводилось выявляющее обструктивные нарушения исследованиеФВД, а также проба с бронхолитиком.
При проведении спирометрии выявленыобструктивныенарушения,припроведениипробысбронхолитиком(сальбутамол) выявлен прирост ОФВ1 на 25% (270 мл), проба расценена какположительная. У мальчика на основании данных анамнеза, дополнительныхметодов исследования была диагностирована атопическая БА, назначена базиснаятерапия флутиказоном пропионатом+сальметеролом 50/25 мкг по 2 вдоха утром ивечером и монтелукастом (5 мг/сут).положительнаядинамикаввидеНа фоне лечения была отмеченауменьшенияприступовбронхиальнойобструкции и выраженности одышки.Ребенку повторно проводились исследования ФВД в динамике на фонепроводимой терапии (табл.
4.40).Таблица 4.40Исследования ФВД мальчика И.Дата10.06.201323.06.201516.06.201615.04.2017ДопробыПослепробыДопробыПослепробыДопробыПослепробыДопробыПослепробыФЖЕЛ, ОФВ1,%%81,466,5ОФВ1/ФЖЕЛ, %80,7ПСВ,%74,9МОС25,%МОС75,%50,4МОС50,%32,794,583,186,989,877,646,336,5100,684,082,5106,531,747,764,2102,692,288,8118,842,357,781,594,077,681,691,524,141,855,495,383,886,8105,031,948,773,097,070,17790,047444999,479,57999,928,744,961,430,1126При проведении повторных проб с бронхолитиком в динамике на фонебазисной терапии БА были получены следующие результаты, демонстрирующиеснижение обратимости бронхиальной обструкции:- от 10.06.2013 г.
(8 лет) прирост ОФВ1 25% (270 мл) в пробе ссальбутамолом;- от 17.10.2013 г. (8 лет) прирост ОФВ1 3,6% (50 мл) в пробе ссальбутамолом;- от 14.05.2014 г. (9 лет) прирост ОФВ1 9% (180 мл) в пробе ссальбутамолом;- от 13.03.2015 г. (9 лет) прирост ОФВ1 13% (170 мл) в пробе сфенотеролом+ипратропия бромидом;- от 02.06.2015 г. (10 лет) прирост ОФВ1 13% (190мл) в пробе сфенотеролом+ипратропия бромидом.В настоящее время продолжена базисная терапия салметеролом +флутиказоном 25/50, 2 вдох (утром), 1 вдох (вечером), и монтелукастом (5 мг/сут)с положительным клиническим эффектом в виде уменьшения приступовбронхиальной обструкции и выраженности одышки.127ЗАКЛЮЧЕНИЕ: ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯВопрос о возможности развития БА у детей с БЛД является сложным.С одной стороны, имеются схожие патогенетические механизмы развития обоихзаболеваний; с другой стороны, БЛД входит в группу нозологий, с которойнеобходимо проводить дифференциальную диагностику БА [21, 22, 30, 114].В настоящее время до конца не ясно, являются ли эпизоды рецидивирующейбронхиальной обструкции у родившихся недоношенными детей школьноговозраста проявлением «классической» атопической БА, либо они представляютсобой последствия негативных событий неонатального периода (ИВЛ в условияхнезрелости структур легкого, БЛД) [39].Так как среди детей с БЛД преобладают недоношенные дети, на первомэтапе диссертационной работы был проведен мета-анализ эпидемиологическихданных о связи недоношенности и БА, недоношенности и АтД, БА и БЛД.Проведенныймета-анализэпидемиологиисвязиБАинедоношенностиубедительно продемонстрировал высокий риск развития БА у недоношенныхдетей (ОШ – 1,71; 95%ДИ, 1,55 - 1,88; р < 0,00001), что может быть связано с ГВ имассой тела при рождении, Th2-поляризацией иммунного ответа плода [166].Известно, что частота БА обратно пропорциональна ГВ и массе тела прирождении [6, 11].
По данным исследования M.C. McCormick с соавт., у детей сОНМТ при рождении БА сформировалась в 18% наблюдений, у детей с НМТчастота БА была 12%, а у родившихся с массой 2500 грамм и выше БАопределялась в 11% наблюдений [170].По контрасту с БА не было получено данных об ассоциации между АтД инедоношенностью.
Возможно, это связано с тем, что развитие АтД не всегдаопосредовано Th2-поляризацией. M. Grewe и соавт. показали ключевую рольTh1-цитокинов в очаге воспаления при атопическом дерматите. В очагахпоражения у 80% больных АтД выявлялась высокая экспрессия мРНК и белка128ИФН-γ. Она снижалась до уровней, сравнимых с уровнем в здоровой коже, послепроведения успешного лечения. Также, согласно бифазной модели атопическогодерматита, характер формирующейся среды определяется Тh1 вследствиестимуляции лимфоцитов ИЛ-12, определяется предположительно поступающимиз эозинофилов и макрофагов Тh1 вследствие стимуляции лимфоцитов ИЛ-12[121].Впервые проведенный в диссертационном исследовании мета-анализпоказал, что БЛД увеличивает риск БА (ОШ 2,20; 95% ДИ, 1,52 – 3,19; p<0,0001).Данныйрезультатможетбытьсвязанстакимианатомо-физиологическими особенностями респираторного тракта ребенка с БЛД какузость дыхательных путей, гипертрофия гладкой мускулатуры бронхов, а такжесо свойственной недоношенным детям Th2-поляризацией и хроническим,персистирующим у детей с БЛД воспалением дыхательных путей [30].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
