Диссертация (1154682), страница 9
Текст из файла (страница 9)
Пиковая скорость трикуспидальной регургитации (TR)> 2,8 м/сек.54Е/e` >14Скорость септальной e` <7см/сек,латеральной e` <10см/секСкорость трикуспид. регургитации>2,8м/секИндекс объёма ЛП>34мл/м2Менее 50%положит-хНормальнаядиастолическая функция50% положит-хнеопределенная ДФ>50%положит-хДиастолическаядисфункцияРисунок 9. Алгоритм определения диастолической функции у пациентов ссохранной ФВ ЛЖОпределение индекса левожелудочково-артериального сопряженияИндекс левожелудочково-артериального (ЛЖАС) сопряжения рассчитывали поотношению артериального (Ea) и левожелудочкового эластансов (Ees).Артериальный эластанс Ea - интегративный индекс, отражающий постнагрузкуна ЛЖ: общее периферическое сопротивление, зависящее от состояния мелкихартерий, артериальный импеданс, создаваемый центральными артериямиэластического типа, длительность систолы и диастолы.
Артериальный эластансоценивали при ЭхоКГ как отношение конечного систолического давления кударному объему. Левожелудочковый эластанс Ees – независимая от нагрузкихарактеристика сокращения ЛЖ, представляющая собой жесткость ЛЖ в конце55систолы. Так же на Ees влияют ремоделирование ЛЖ и изменениебиохимические свойства миокарда такие как жесткость кардиомиоцитов,мышечных элементов и фиброзной ткани в стенке ЛЖ. Левожелудочковыйэластанс Ees рассчитывали, как отношение конечного систолического давленияк конечному систолическому объему.
Максимальная работа и эффективностьЛЖ отмечается при Ea/Ees в диапазоне 0,5-1,2 [66].Рисунок 10.Конечный систолический эластанс (Ees) и артериальныйэластанс (Ea). А — для описания Ees левого желудочка использованыугловой коэффициент и отрезок на оси ординат графика зависимости междуобъемом и конечно-систолическим давлением в левом желудочке, тогда какЕаопределяетсяотрицательнымугловымкоэффициентоммеждуконечным диастолическим давлением и конечным диастолическимобъемом. В — у здорового взрослого человека значения Ees и Eaотносительно невысокие, и коэффициент сопряжения приблизительноравен 1.ESP — конечное систолическое давление, ESV — конечныйсистолический объем, SV — ударный объем. По оси Х — объем левогожелудочка.
По оси Y — давление в левом желудочке. (Suga H et al., 1974).562.3. Статистический анализ результатов исследованияСтатистический анализ проводили с использованием программного обеспечениястатистических программ Statistica 8.0 с применением стандартных алгоритмоввариационной статистики. Данные проверяли на вид распределения сиспользованиемраспределенииарифметическоекритериядляКолмогорова-Смирнова.количественныхзначение(М)ипризнаковстандартноеПриправильномрассчитывалиотклонениесреднее(SD),дляколичественных признаков с асимметричным распределением рассчитывалимедиану (Me) и интерквартильный размах (IQR).
Достоверность различий междудвумя группами по количественным переменным оценивали при помощи Uкритерия Манна-Уитни. Качественные переменные описывали абсолютными (n)и относительными (%) значениями. Оценку достоверности различий в однойгруппе в разных точках проводили по W-критерию Уилкоксона. Значимымсчитали р<0,05. Все переменные со значимыми межгрупповыми различиямибыли включены в многофакторный регрессионный анализ, определялиотношение шансов (ОШ) и 95% доверительный интервал (ДИ). Для оценкидиагностической эффективности показателей использовали анализ ROC- анализс определением площади по ROC- кривой (AUC).57ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯГлава 3.1. Изучение продольной систолической и диастолической функциилевого желудочка и ассоциации доклинической дисфункции левогожелудочка и поражения почек у молодых пациентов с СД 1 типаУчитывая высокий риск поражения почек при сахарном диабете, для выявлениянарушения их функции, пациенты были распределены по уровню СКФ- EPI иуровню альбуминурии (альбумин/креатинин) согласно рекомендациям [13].Было выявлено, что частота снижения СКФ у молодых пациентов с СД 1 типасоставила 33,9%, при этом СКФ <60 мл/мин/1,73м2 выявлена в 5,5% случаев(табл.4, рис.11).
Высокая и очень высокая степень АУ выявлена в 14,4% случаев(табл.5), у 11/13 пациентов определялся уровень СКФ от 76 до 115 мл/мин/1,73м2. Умеренный комбинированный риск прогрессирования ХБП и развития ССОвыявлен у 12,2%, очень высокий у 2,2% пациентов. (табл. 6).Как известно, у пациентов с СД в основе инициации и прогрессированиядиабетической нефропатии лежат нарушения внутрипочечной гемодинамики, аименно развитие внутриклубочковой гипертензии, проявлением которой наранних стадиях является гиперфильтрация. Данное состояние может длитьсядесятилетиями, постепенно усугубляясь и перерастая в явную патологию,проявляющуюсяклиническимимаркерамихроническойпочечнойнедостаточности и декомпенсацией функции почек.
Поэтому клиницистамособенно важно выявить начальный период почечной дисфункции. Такимобразом, выявление гиперфильтрации имеет большую практическую значимостькак раннего признака поражения почек.Гиперфильтрация почек определялась у 24 (26,6%) пациентов с СД 1 типа.Пациенты с СКФ>125мл/мин/1,73 м2 достоверно различалась по длительностиСД, лет (7,2 vs 3,1, p <0,05) и уровню HbA1c, % (10,9 vs 9,7, p <0,05) по сравнениюс пациентами, имеющими СКФ <125мл/мин/1,73 м2 (табл 7.)58Таблица 4.Распределение пациентов СД 1 типа в зависимости от категории СКФСКФ, мл/мин/1,73 м2Пациенты с СД 1 типаВысокая или оптимальная, >9059 (65,6%)Незначительно сниженная, 60-8926 (28,8%)Умеренно сниженная, 45-593 (3,3%)Существенно сниженная, 30-442 (1,8%)Гиперфильтрация, >12524 (26,6%)3,3%1,8%28,8%65,6%>90м л/мин/1,73 м245-59 мл/мин/1,73 м260-89 мл/мин/1,73 м230-44 мл/мин/1,73 м2Рисунок 11.
Распределение пациентов с СД 1 типа в зависимости откатегории СКФ59Таблица 5.Распределение пациентов СД 1 типа в зависмости от категории АУАльбумин, мг/креатинин, гПациенты с СД 1 типаНорма или незначительно повышена, <3077 (85,6%)Высокая, 30-29911(12,2 %)Очень высокая, 300-19992 (2,2%)Таблица 6.Распределение пациентов в зависимости от категорий СКФ и АУСтадияСКФA1<30 мг/гмл/мин/1,73 м2A230-300A3>300мг/гмг/гВсего:С1> 9048 (53,3%)11 (12,2%)-59С260-8926 (28,9%)--26С3а45-603 (3,3%)--3С3б30-442(2,2%)-2(2,2%)27711290Всего:60Таблица 7.Сравнительная характеристика пациентов СД 1 типа в зависимости отгиперфильтрации почекСКФ ≥125мл/мин/1,73 м2(n=24)СКФ <125мл/мин/1,73 м2(n=66)р<27,0±6,830,8±8,6ндМужчины, n (%)15 (62,5%)40 (60,4%)ндКурение, n (%)10(41,6%)20(30,3%)нд3,1[0,75; 2,4]7,26 [2,3; 11]0,05ИМТ, кг/м2 (M±SD)22,24±1,923,28±3,5ндСАД кл, мм рт.ст.
(M±SD)119,1±11,8123,5±17,7ндДАД кл, мм рт.ст. (M±SD)77,4±8,877,61±8,8ндЧСС, уд/мин. (M±SD)82,7±13,182,0±15,4ндОХС, ммоль/л, (M±SD)4,8±0,85,1±0,2ндЛПВ- ХС, ммоль/л, M±SD,1,1±0,61,1±0,3ндЛПН- ХС, ммоль/л. (M±SD)3,0±0,33,2±0,1ндТГ, ммоль/л. (M±SD)1,9±0,82,1±0,9ндHbA1c, %. (M±SD)10,9±2,59,7±1,50,05Глюкоза, Ед/сут. (M±SD)18,1±7,519,3±7,4ндДозы инсулина, Ед/сут. (M±SD)45,2±10,042,8±10,7ндПараметрВозраст, летДлительность СД, лет(Me(IQR))Сахарный диабет (СД) является одним из факторов риска сердечнойнедостаточности и сердечно-сосудистой смертности со специфическимиизменениями метаболизма, структуры и функции миокарда. Раннее выявлениепоражения сердца у пациентов СД имеет прогностическое значение в видуособенности течения и быстрого прогрессирования заболевания, приводящего кранней инвалидизации и летальности у этой категории пациентов.61Одним из предполагаемых механизмов развития кардиальной патологии упациентов СД 1 типа является развитие микро- и макроангиопатии,метаболическихнарушенийидиабетическойавтономнойнейропатии,независимо от атеросклероза или артериальной гипертонии.
Поражение сердцапри диабете включает в себя переход от доклинических форм систолической идиастолическойдисфункцииЛЖксимптоматическойсердечнойнедостаточности. Предполагается, что гипергликемия создает патогенетическиеусловия, способствующие дисфункции миоцитов и может привести к поражениюсубэндокардиального слоя. Стандартное эхокардиографическое исследование всочетании с новым и потенциально более чувствительным неинвазивнымметодом спекл-трекинг позволяет выявить субклиническое поражение сердца,проявляющееся в виде нарушения деформации миокарда и систолическойпродольной дисфункции.ЭхоКГ параметры пациентов с СД 1 типа и контрольной группы представлены втабл. 8. У пациентов с СД 1 типа ТМЖП, ТЗСЛЖ, ОТС были достоверно большев сравнении с контрольной группой.
ФВ ЛЖ, КДР, КСР, ИММЛЖ, ПЖдостоверно не отличались между группами. Параметры диастолическойфункции E, E/ е'ср. были выше, E/A достоверно ниже у пациентов с СД 1 типа посравнению с контрольной группой. Продольная систолическая функция ЛЖ(GLS) в контрольной группе была достоверно выше (22,2% vs 18,1%).Для выявления ассоциаций ранних нарушений функционального состояниясердца все пациенты с СД 1 типа были выделены в две группы: 1- ю группусоставили 29 (32,3%) пациентов с сохраненной продольной систолическойфункцией (GLS≥20%), 2- ую группу - 61 (67,7%) пациент со сниженнойпродольной систолической функцией ЛЖ (GLS <20%).
Пациенты с СД 1 типа взависимости от GLS достоверно не различались по возрасту, показателямкурения и ИМТ, длительности СД, АД. В группе со сниженной GLS былидостоверно большее количество мужчин, высокие значения ТГ, А/Кр, а такжеболее низкие уровень ЛПВ-ХС и дозы инсулина (табл.9)62Таблица 8.Показатели морфофункционального состояния сердца в исследуемыхгруппахПараметрСД 1 типа(n=90)2,7±0,724,1±2,3Контрольная группа(n=25)2,6±0,622,8±2,4р<КСР, см (M±SD)2,9 ±0,52,8±0,4ндКДР, см (M±SD)4,5±0,54,8±0,4нд0,9±0,10,9±0,12,5±0,362,2 ±7,50,4±0,0679,8±19,30,7±0,10,53±0,131,4±0,40,1±0,030,8±0,10,8±0,12,2±2,2863,2±4,90,36±0,0578,7±17,50,7±0,10,4±0,072,2±0,50,1±0,030,050,05нднд0,001нднд0,0010,003нд4,8±1,218,1±5,23,3±0,922,2±1,80,0010,001Аорта, см (M±SD)ИОЛП, мл/м2 (M±SD)ТМЖП, см (M±SD)ТЗСЛЖ, см (M±SD)ПЖ, см (M±SD)ФВ, % (M±SD)ОТС (M±SD)ИММЛЖ, г/м2E(M±SD)(M±SD)A (M±SD)E/A (M±SD)E’ (M±SD)E/e’ср.
(M±SD)GLS, % (M±SD)ндндПри оценке структурно-функционального состояния ЛЖ у пациентов выявлено,что снижение GLS сопровождается достоверно большими значениями ИОЛП,КСР ЛЖ и достоверно меньшими значениями ФВ ЛЖ, показателейдиастолической функции ЛЖ - Е, Е/А, средн. е' (табл.10)63Таблица 9.Клинико-демографическая характеристика пациентов СД 1 типа взависимости от продольной систолической функции левого желудочкаПараметрВозраст, лет (M±SD)Мужчины, n (%)Курение, n (%)Длительность СД, лет(Me(IQR))ИМТ, кг/м2 (M±SD)САД кл, мм рт.ст. (M±SD)ДАД кл, мм рт.ст (M±SD)ЧСС, уд/мин. (M±SD)ОХС, ммоль/л (M±SD)ЛПВ-ХС, ммоль/л (M±SD)ЛПН-ХС, ммоль/л (M±SD)ТГ, ммоль/л (Me(IQR))СРБ, мг/л (Me(IQR))NT-proBNP, пг/мл (Me(IQR))Креатинин, мкмоль/л(Me(IQR)))СКФ, мл/мин /1,73 м2(Me(IQR))А/Кр, мг/г. (Me(IQR))HbA1c, % (Me(IQR))Дозы инсулина, Ед/сут((Me(IQR))GLS ≥20%(n=29)28,2±6,210 (34,4%)9(34,6%)6,9 [0,5;11]GLS <20%(n=61)29,6±9,143 (70,4%)20(44,4%)6,6 [2;10]р<нд0,05нднд22,2 ±1,9122,5 ±17,577,3±9,883,6±19,95,2±0,61,3±0,23,4±0,51,3 [0,6; 1,7]20,7 [11; 30]54,7 [24,1; 80]80,5 [61,5; 92,5]21,5±4,5122,3 ±15,977,6±0,381,3±14,05,4±1,41,0±0,33,5±1,02,1 [0,9; 2,5]17,9 [7; 24]58,1[18,9; 90]84,1 [67; 96]нднднднднд0,05нд0,05нднднд102,6 [87; 124]98,2 [83; 117]нд17,4 [5;19]9,8 [6; 12,7]44,3 [35; 55]21,5 [11;26]10,1 [8,4; 12]34,6 [20; 36]0,05нд0,0564Таблица 10.Показатели морфофункционального состояния сердца у пациентов СД 1типа в зависимости от продольной систолической функции ЛЖПараметрАорта, см (M±SD)ЛП, см (M±SD)ИОЛП, мл/м2 (M±SD)ПЖ, см (M±SD)КСР, см (M±SD)КДР, см (M±SD)КДО, мл (M±SD)КСО, мл (M±SD)ТМЖП, см (M±SD)ТЗСЛЖ, см (M±SD)УО, мл (M±SD)ОТС (M±SD)ФВ, % (M±SD)ИММЛЖ, г/м2 (M±SD)e’средн., см/с (M±SD)E/A, м/с (M±SD)E, м/с (M±SD)GLS ≥20% (n=29) GLS<20% (n=61)2,6±1,02,8±0,43,0±0,33,0±0,423,0±2,124,6±1,92,4±0,32,5±0,32,8±0,52,9±0,54,4±0,54,5±0,588,4±24,193,8±25,731,6±9,836,6±15,60,9±0,10,9±0,10,9±0,10,9±0,157,0±17,857,0±15,50,4±0,060,4±0,0664,2±6,761,3±7,877,6±16,580,8±20,60,2±0,030,1±0,031,6±0,31,4±0,50,8±0,10,7±0,1р<нднд0,01нд0,01нднднднднднднд0,01нд0,050,05ндНарушение диастолической функции по 1 типу выявлено только у 12,2%пациентов с СД 1 типа (рис.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
