Диссертация (1154682), страница 12
Текст из файла (страница 12)
Выявленное повышение Ees в группе пациентов ссубклиническим снижением систолической функции ЛЖ дает основаниеговорить об увеличении жесткости миокарда и уменьшении систолическойэластичности ЛЖ. Эти изменения могут в долгосрочном периоде ускорятьразвитие жесткости магистральных артерий и сердечной недостаточности.В качестве единственного субклинческого маркера поражения сердца в нашемисследовании снижение продольной систолической функции встречается укаждого третьего пациента, в то время как изолированная диастолическаядисфункция была выявлена лишь у одного пациента.
Таким образом, можнопредположить, что кроме традиционного варианта в виде диастолическойдисфункции как раннего поражения сердца, возможно также и развитие другихпутей поражения сердечной мышцы у пациентов с СД 1 типа.87ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВСахарный диабет (СД) является одним из факторов риска сердечнойнедостаточности и сердечно-сосудистой смертности со специфическимиизменениями метаболизма, структуры и функции миокарда.
Раннее выявлениепоражения сердца у пациентов СД имеет прогностическое значение в видуособенности течения и быстрого прогрессирования заболевания, приводящего кранней инвалидизации и летальности у этой категории пациентов [28, 66,173].Одним из предполагаемых механизмов развития кардиальной патологии упациентов СД 1 типа является развитие микро- и макроангиопатии,метаболических нарушений и диабетической автономной нейропатии [143]независимо от атеросклероза или артериальной гипертонии.
Диабетическаяболезнь сердца включает в себя переход от доклинических форм систолическойидиастолическойдисфункцииЛЖксимптоматическойсердечнойнедостаточности. Предполагается, что гипергликемия создает патогенетическиеусловия, способствующие дисфункции миоцитов, и может привести кпоражению субэндокардиального слоя [189].Количество пациентов с диабетом в последние два десятилетияповсеместно растет, причем данная когорта больных предрасположена кразвитию серьезных сердечно-сосудистых заболеваний и характеризуется болеевысокой смертностью [80]. Роль диабета в развитии болезней, ассоциированныхс атеросклерозом сосудов, установлена давно, а результаты клиническихисследованийуказываютнато,чтодляпредупрежденияразвитияатеросклеротических сосудистых событий у пациентов с диабетом долженосуществляться контроль не только гликемии, но и других факторов риска [125].В то же время поражению миокарда неишемического генеза, связанного сдиабетом,уделяетсязначительноменьшевниманияпосравнениюскоронарными и церебральными сосудистыми событиями, особенно у молодыхпациентов с СД 1 типа.
В связи с этим постоянно возрастает потребность впонимании патогенеза взаимосвязи между ССЗ и СД. В настоящее время как88никогда актуален вопрос: «Что представляет диабетическая кардиомиопатия(КМП)?». Впервые термин «диабетическая кардиомиопатия» был описан четыредесятилетия назад. С тех пор были получены важные данные о ее патогенезе иклинических характеристиках. При диабете в сердце усиливается метаболизмжирных кислот, подавляется окисление глюкозы и изменяется работавнутриклеточных сигнальных каскадов, что приводит к нарушению многихэтапов в процессе сопряжения возбуждения и сокращения, недостаточнойпродукцииэнергиииповышениючувствительностикишемиииреперфузионному повреждению миокарда.
Снижение количества нормальныхсосудов микроциркуляторного русла и ремоделирование внеклеточногоматриксатакже вносят вкладдиабетическогосердца[151].в нарушение сократительнойПрименениефункциивысокочувствительныхэхокардиографических методик (оценки скорости деформации при помощиспекл- трекинг) позволяет выявить поражение сердца на ранних стадиях. Насегодняшний день имеются косвенные доказательства, свидетельствующие впользу того, что диабетическая КМП широко распространена, однако она частоостается нераспознанным патологическим процессом у бессимптомныхпациентов с диабетом.
При этом стратегии профилактики и лечениядиабетической КМП, позволяющие улучшить ее прогноз, пока недоступны.Впредставленнойработепроведеноисследованиеморфофункционального состояния левого желудочка, выявление раннихмаркеров поражения сердца и их взаимосвязь с рено-метаболическимифакторами риска сердечно-сосудистых заболеваний у 90 пациентов с СД 1 типа,средний возраст 29,1±8,2, ИМТ 21,7±3,9 кг/м2, длительность СД 6,7 [2; 11], САД121,9 ±15,6 мм рт. ст., ДАД 77,3 ±8,6 мм рт.
ст., ФВ ЛЖ 62,2±7,6%. Нами былоустановлено, что по данным спекл-трекинг ЭхоКГ 29 (32,3%) пациентов имеютсохраненную продольную систолическую функцию (GLS ≥20%), 61 (67,7%)пациент - дисфункцию продольной систолической левого желудочка (GLS<20%).89Наши данные согласуются с данными, полученными в ряде исследований.Yasuhide Mochizuki с соавт. при исследовании 144 пациентов с СД 1 и 2 типа безишемической болезни сердца, средний возраст 57±15, женщин 55%, с ФВ ЛЖ66± 4%, выявили, что в 33% случаев пациенты имели снижение продольнойсистолической функции левого желудочка.
[189] Кроме этого, относительнаятолщина стенок, ИММЛЖ, объемы ЛЖ, ИОЛП были достоверно больше, а ФВЛЖ, Е/е’ были достоверно ниже у пациентов со сниженной продольнойсистолической функцией ЛЖ, что также согласуется с данными нашегоисследования.Субклиническая систолическая дисфункция у пациентов СД былаполучена также в исследовании Nakai с соавт [93]. У 43% (26/60) пациентов GLSбыла значительно ниже (GLS <17,2%), чем у здоровых добровольцев,сопоставимых по возрасту, несмотря на нормальную ФВ ЛЖ. Кроме того,Ernande et al. [59] показали, что 23% (36/154) пациентов с СД с сохраненной ФВЛЖ имели продольную систолическую дисфункцию ЛЖ, определяемую как GLS<18%.Распространенностьсубклиническойпродольнойсистолическойдисфункции ЛЖ у пациентов с СД с сохраненной ФВ ЛЖ варьирует междуисследованиями, что, возможно, вызвано тяжестью СД или осложнениями,связанными с заболеванием.
Нормативные значения GLS также варьируют взависимости от производителя ультразвуковых аппаратов, на которыхпроводили исследования [121], и изменением стандартизованных значенийпродольной систолической функции левого желудочка [121].Снижение продольной систолической функции левого желудочка – этосубклинический маркер поражения миокарда, который развивается у молодыхпациентов СД 1 типа даже в отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний.Считается, что патофизиологическими причинами продольной дисфункции ЛЖу пациентов с СД являются микроваскулопатия, гипертрофия миокарда исердечный фиброз [62,152,184]. Трансформирующий фактор роста бета,аберрантная дифференциация клеток-предшественников фибробластов при90гиперинсулинемии и дисрегуляция внеклеточного матрикса в результатегипергликемии принимают участие в механизме развития как почечного, так имиокардиального фиброза [47,111,194].В ранее опубликованных работах также была установлена ассоциацияпродольной систолической функции и ремоделирования ЛЖ.
[58]. Ernande ссоавт. сообщили, что ремоделирование ЛЖ прогрессировало у пациентов с GLS<18% при наблюдении в течение 3 лет и была независимо связана с изменениямисистолического и диастолического объемов ЛЖ. В нашем исследованииремоделирование ЛЖ было представлено нарушением геометрии ЛЖ в 54,4%случаев.Преобладающимтипомгеометрииявилоськонцентрическоеремоделирование левого желудочка (в 44,4% случаев) у пациентов, независимоот продольной систолической функции левого желудочка. В группе пациентов сGLS≥20% концентрическое ремоделирование ЛЖ выявлено у 16 (55,2%)пациентов. У пациентов с GLS <20% у 24 (39,4%) пациентов установленоконцентрическое ремоделирование ЛЖ, у 4 (6,6%) – концентрическаягипертрофия, у 3 (4,9%) – эксцентрическая гипертрофия ЛЖ.
Корреляционныйанализ установил достоверные взаимосвязи: ИММЛЖ с УО ЛЖ (β= -0.82, p<0,001), E/E’(β= 0.40, p<0,008), Е (β= -0.32, p<0,002). Достоверных взаимосвязейконцентрическойгипертрофиииэксцентрическойгипертрофиилевогожелудочка с клинико-демографическими показателями у молодых пациентов СД1 типа не получено, что, возможно, связано с небольшой частотой данных типовгеометрии в исследуемой группе.В литературе большинство работ посвящено нарушению типов геометрииЛЖ при СД 2 типа, и лишь некоторые авторы указывают на возможностьизменения структуры миокарда при различной длительности СД 1 типа [11,116].Наличие концентрической и эксцентрической ГЛЖ в нашем исследовании (в7,8% случаев) в отсутствии АГ, вероятно, связано с нарушением энергетическогообмена кардиомиоцитов [17].
Снижение процессов гликолиза в результатеразобщения окислительного фосфорелирования приводит к формированию91компенсаторной гипертрофии миокарда, а непрерывная гиперфункция приводитк последовательной мобилизации энергетических и структурных резервовмиокардиальных клеток с последующим ранним поражением миокарда инарушением его функций. [5,4,18].
Примечательно, что ГЛЖ была выявленатолько у пациентов с систолической продольной дисфункцией ЛЖ.В исследовании 61 пациента с СД 1 типа, средний возраст 21,7 ±10,6,длительность СД 8,2 ±4,5лет, концентрическое ремоделирование ЛЖ выявленов 30% случаев, эксцентрическая ГЛЖ в 10% и ни одного случая концентрическойГЛЖ. Нарушение геометрии ЛЖ ассоциировалось с САД, полом, параметрамидиастолической функции и систолической дисфункцией ЛЖ, что согласуется снашими данными.
[46]Учитывая полученные в нашем и других опубликованных исследованияхданные о ремоделировании ЛЖ у пациентов СД 1 типа, необходимораспределять пациентов на различные типы геометрии ЛЖ, а не опиратьсятолько на наличие или отсутствие изолированной ГЛЖ. Этот вывод особенноважен для популяции молодых пациентов СД 1 типа без сердечно-сосудистыхзаболеваний, у которых концентрическое ремоделирование (увеличение ОТСс нормальным ИММЛЖ) - наиболее распространенное нарушение геометриилевого желудочка.Целый ряд исследований был посвящен диабетической КМП с точкизрения диастолической дисфункции, которая считается самым раннимфункциональным изменением при СД [54,72,75,145]. Как правило, наиболеечастой ЭхоКГ-находкой при обследовании пациентов с диабетом являетсядиастолическая дисфункция ЛЖ при нормальных значениях ФВ ЛЖ.
Однакодиастолическая функция зависима от многих факторов, таких как возраст,артериальная гипертония, ГЛЖ. В то же время, в противоположность другимработам, в исследованиях Ernande и соавт., Yasuhide Mochizuki с соавт. в своихисследованиях выявили нарушение продольной сократительной способностиЛЖ (GLS) у пациентов СД как 1, так и 2 типа с сохраненной ФВ, без нарушения92диастолической функции [59,189]. Нами также продемонстрирована низкаячастота диастолический дисфункции ЛЖ у пациентов с СД 1 типа. Такимобразом, результаты выполненного нами и другими авторами исследованийсвидетельствуют, что диастолическую дисфункцию не следует рассматриватькак первый маркер доклинической формы диабетической кардиомиопатии [176].Одним из подходов оценки структурно-функционального состояния сердечнососудистой системы при СД является изучение левожелудочково-артериальногосопряжения(ЛЖАС),функционированияявляющейсясердечно-сосудистойважнейшейсистемы.детерминантойЛЖАСопределяетсяотношением комплексных характеристик, артериального эластанса (Ea) кжелудочковому (Ees).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
