Диссертация (1154682), страница 14
Текст из файла (страница 14)
Концентрическое ремоделирование левогожелудочка ассоциируется с параметрами систолической (ударным объемом) идиастолической функции (Е, E/е’ср.) левого желудочка.3.В 17,7% выявляется нарушение функционирования сердечно-сосудистойсистемы в виде снижения индекса левожелудочково-артериального сопряжения<0,5. Снижение продольной систолической функции левого желудочка упациентов с индексом левожелудочково-артериального сопряжения <0,5выявлено в 37,5% случаев.Установлена прямая ассоциация параметров и индекса левожелудочковоартериального сопряжения с параметрами концентрического ремоделированиялевого желудочка.
Выявлена обратная взаимосвязь желудочкового эластанса ссистолической функцией левого желудочка.4.У 95,6% пациентов выявлены маркеры субклинического поражения сердца.В качестве единственного раннего маркера поражения сердца снижениепродольной систолической функции левого желудочка встречается у 33,3%,концентрическое ремоделирование левого желудочка – у 17,8%, индекслевожелудочково-артериального сопряжения <0,5 – у 5,6%, нарушениедиастолической функции левого желудочка- у 1,1%.1005.Выявлены 3 основных фенотипа субклинического поражения сердца:изолированное функциональное нарушение в виде снижения продольнойсистолической функция; ремоделирование левого желудочка без нарушенияпродольной систолической функции; сочетание функциональных и структурныхнарушений (продольная систолическая и диастолическая дисфункция иремоделирование левого желудочка)101Практические рекомендацииУ пациентов с СД 1 типа, 18-44 лет, с сохраненной фракцией выброса, длявыявления субклинического поражения сердца в стандартный ЭхоКГ-протокол,включающего расчет ИММЛЖ и ОТС для определения типов геометрии ЛЖ,целесообразно включать:- спекл-трекинг ЭхоКГ с целью оценки продольной систолической функциилевого желудочка.
Субклиническим маркером систолической дисфункцииявляется GLS <20%;- определение индекса левожелудочково-артериального эластанса (иЛЖАС = Ea/Ees; Еа=КСД/УО; Ees=КСД/КСО). Об изменениях, потенциально связанных сСД, свидетельствует значения иЛЖАС <0,5.102КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 1.Пациентка A., 18 лет, студентка, без вредных привычек и анамнезасердечно- сосудистых заболеваний.
Диагноз СД 1 типа установлен в возрасте 8лет. Без семейного анамнеза сердечно-сосудистых заболеваний и диабета.Амбулаторно принимает инсулин новомикс по 10 Ед. 3р/д, лантус 30 Ед.вечером.Физическоеобследование:Состояниеудовлетворительное.Положениеактивное. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. ИМТ – 22 г/м2,температура тела - 36,9ºС, ЧДД 18 в минуту. АД 120/80 мм рт.ст., Тоны сердцаясные, ритмичные, шумы отсуствуют. ЧСС 78 уд/мин.
Пульс ритмичный.Живот мягкий, безболезненный. Отеков нет.Общий анализ крови: лейкоциты 5,3х109/л, эритроциты 5,84х1012/л, гемоглобин141 г/л.Общий анализ мочи: кетоновые тела- отриц., эритроциты – отриц., белок 0,22 г/л,гиалиновые цилиндры – отриц.Данные биохимического анализа представлены в табл. 35.Таблица 35.Биохимический анализ пациентки А.ПоказателиОХС, ммоль/л4,3Референсныезначения< 5,2ЛПВ- ХС, ммоль/л1,19>1,3ЛПН -ХС, ммоль/л2,93< 2,6ТГ, ммоль/л1,18< 1,770-5NT-proBNP, пг/мл240 -125Креатинин, мкмоль/л5959 - 104СКФ, мл/мин /1,73 м2128,990 - 140СРБ, мг/л103А/Кр (в двух порциях мочи), мг/г16<30Глюкоза, ммоль/л323,3 – 5,511,52≤6,5HbA1c, %ЭКГ – синусовый ритм.
Нормальная ЭОС.СМАД: САД/ДАД дн. 126/72 мм рт.ст.; САД/ДАД нч. 110/58 мм рт.ст. СИ САД12%, СИ ДАД 15%.Тредмил- тест: проба отрицательная. Высокая толератность к физическойнагрузке.Рентгенография легких: без патологических теней, легочный рисунок неизменен, сердца и аорта в пределах возрастной нормыЭхоКГ: Ао 2,5см, ЛП 3,1см, КДР 4,4 см, КСР 2,8см, ТМЖП 0,9см ТЗСЛЖ 0,8см,ФВ 65%, ИММЛЖ 71 г/м2, ОТС 0,52. Спекл –трекинг ЭхоКГ: GLS 11%. (рис 20).Характристика ДФ ЛЖ представлена в табл. 36.Таблица 36.Показатели диастолической функции ЛЖПараметрыE, м/с0,82E/A, м/с1,14e’ср., см/с0,18Е/ e’ср.4,5ИОЛП, мл/м218,8Макс.регургитация на ТК, м/с1,2Заключение.
Полости сердца не расширены. Концентрическое ремоделированиелевого желудочка. Диастолическая функция левого желудочка не нарушена.Снижение продольной систолической функции левого желудочка.Левожелудочково- артериального сопряжение: иЛЖАС= Eea/ Ees=1,8/3,6= 0,5104Рисунок 20. Спекл-трекинг ЭхоКГ пациентки А., 18 лет. GLS - 11%Таким образом, у пациентки А., 18 лет, с длительностью СД 1 типа около 10 лет,с нецелевым уровнем гликированного гемоглобина, без маркеров пораженияпочек, с сохраненной ФВ и без нарушения диастолической функции левогожелудочка, выявлены субклинические структурно-функциональные нарушениялевогожелудочка:концентрическоеснижениепродольнойремоделированиелевогосистолическойжелудочкаифункции,нарушениефункционирования сердечно-сосудистой системы в виде снижения иЛЖАС <0,5.Выявленные изменения в долгосрочном периоде могут привести к дальнейшемуремоделированиюлевогожелудочкасразвитиемсистолической,диастолической дисфункции левого желудочка, жесткости магистральныхартерий и сердечной недостаточности, что требует жесткого контроля зацелевым уровнем гликированного гемоглобина и динамического наблюдениядля своевременного терапевтичексого воздействия.105КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР 2.Пациент X., 36 лет, без вредных привычек, в течение 6 лет страдает сахарнымдиабетом 1 типа, без семейного анамнеза сердечно-сосудистых заболеваний исахарного диабета.Амбулаторно получает инсулин длительного действия 8 Ед.
вечером, инсулинкороткого действия 8 Ед.Физическоеобследование:Состояниеудовлетворительное.Положениеактивное. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. ИМТ – 20,7 г/м2,температура тела - 36,9ºС, ЧДД 18 в минуту. АД 120/80 мм рт.ст., Тоны сердцаясные, ритмичные, шумы отсуствуют. ЧСС 80 уд/мин. Пульс ритмичный.Живот мягкий, безболезненный.
Отеков нет.Общий анализ крови: 6,3х109/л, эритроциты 4х1012/л, гемоглобин 143 г/л.Общийанализ мочи:кетоновые тела-отрицательный, эритроциты–отрицательный, белок 1,06 г/л, гиалиновые цилиндры - отрицательно.Данные биохимического анализа представлены в табл. 37.Таблица 37.Биохимический анализ пациента Х.ПоказателиОХС, ммоль/л5,8Референсныезначения> 5,2ЛПВ- ХС, ммоль/л1,16<1,3ЛПН -ХС, ммоль/л2,15> 2,6ТГ, ммоль/л1,16> 1,7СРБ, мг/л80-5NT-proBNP, пг/мл420 -125Креатинин, мкмоль/л9559 - 104СКФ, мл/мин /1,73 м29290 - 140А/Кр (в двух порциях мочи), мг/г38<30106Глюкоза, ммоль/л8,53,3 – 5,5HbA1c, %6,5≤6,5ЭКГ – синусовый ритм.
Нормальная ЭОС.СМАД: САД/ДАД дн. 122/74 мм рт.ст.; САД/ДАД нч. 104/66 мм рт.ст. СИ САД11%, СИ ДАД 12%.Тредмил- тест: проба отрицательная. Высокая толератность к физическойнагрузке.Рентгенография легких: без патологических теней, легочный рисунок неизменен, сердца и аорта в пределах возрастной нормы.ЭхоКГ: Ао 2,9см, ЛП 3,1см, КДР 4,7 см, КСР 2,8см, ТМЖП 1,0см, ТЗСЛЖ 1,0см, ФВ 65%, ИММЛЖ 83 г/м2, ОТС 0,43. Характристика ДФ ЛЖ представлена втабл. 38. Спекл –трекинг ЭхоКГ: GLS 14,2 % (рис 21).Таблица 38.Показатели диастолической функции ЛЖE, м/с0,6E/A, м/с0,7e’ср., см/с0,14Е/e’ср.4,3ИОЛП, мл/м222,6Макс.регургитация на ТК, м/с1,0Заключение.
Полости сердца не расширены. Концентрическое ремоделированиелевого желудочка. Диастолическая функция левого желудочка нарушена по типузамедленная релаксация. Снижение продольной систолической функции левогожелудочка.Левожелудочково- артериального сопряжение: иЛЖАС= Eea/ Ees=1,5/3,2= 0,46107Таким образом, у пациента Х., 36 лет, с длительностью СД 1 типа около 6 лет,безанамнезасердечно-сосудистыхзаболеваний,сцелевымуровнемгликированного гемоглобина, сохраненной ФВ и нарушением диастолическойфункции левого желудочка по 1 типу, выявлены нарушение геометрии по типуконцентрическое ремоделирование левого желудочка и снижение продольнойсистолической функции, выявлены маркеры повреждения почек (высокаякатегория альбуминурии) при нормальном уровне СКФ с умереннымкомбинированным риском прогрессирования ХБП и развития ССО.
Выявленныеизменения свидетельствуют о развитии диабетической нефропатии у пациента сСД 1 типа и субклиническим поражением левого желудочка, несмотря нацелевой уровень гликированного гемоглобина и отсутствие АГ. C учетомвыявленных изменений необходимо обсуждать нефропротективную терапию сцелью замедления прогрессирования диабетической нефропатии.Рисунок 21. Спекл-трекинг ЭхоКГ пациентки Х., 36 лет.
GLS – 14,1%108Список литературы1- Алехин М.Н. Ультразвуковые методики оценки деформации миокарда иих клиническое значение. Двухмерное отслеживание пятен серой шкалыультразвукового изображения миокарда в оценке его деформации искручивания / М.Н. Алехин // Ультразвуковая и функциональнаядиагностика. - 2011. - № 3. - С. 107-112.2- Вельков В.В.
Лабораторные критерии диабетической нефропатии:гиперфильтрация, альбумин, креатинин. // Лабораторная эндокринология.-2013. - 12. С. 59-633- Горбунов В.М. Некоторые вопросы практического использованиясуточного мониторирования артериального давления // Клиницист. – 2008.– № 3. – С. 30-39.4- Давыдов А.Л.
Особенности гисто- и ультраструктурной организациимиокарда, и стенки сосудов у больных сахарным диабетом типа 2/А.Л.Давыдов, Л.Ю. Баранова // Проблемы эндокринологии. – 2005. – Т.51, No3.– С. 33-385- ДедовИ.И.Диабетическое сердце: Causa Magna / И.И. Дедов, А.А.Александров // Сердце. – 2004. – Т.3, No1. – С. 5-8.6- Ефремовцева Марина Алексеевна.
Кардиоренальные отношения всовременной терапевтической госпитальной практике: предикторы,прогноз, лечебно-профилактические стратегии: диссертация ... доктораМедицинских наук: 14.01.04 / ЕФРЕМОВЦЕВА Марина Алексеевна. –Москва. – 2016. – C. 166.7- Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская, С.В.
Виллевальде, Р.Е. Ахметов,И.С. Гончаров,И.М.Амирбегишвили.Желудочково-артериальноевзаимодействие: влияние артериальной гипертонии и роль в патогенезесердечной недостаточности со сниженной и сохранной фракцией выброса// Артериальная гипертензия. – 2013. – Том. 19. – №5. – C. 406-418.1098- Кобалава Ж.Д., Виллевальде С.В., Багманова Н.Х., Батюшин М.М., ОрловаГ.М.Распространенностьмаркеровхроническойболезнипочеку пациентов с артериальной гипертонией в зависимости оt наличиясахарногодиабета:результаты эпидемиологического исследованияхронограф // Российский кардиологический журнал. – 2018.
– 2 (154). – C.91–101.9- Кобалава Ж.Д., Виллевальде С.В., Ефремовцева М.А. Самостоятельноедиагностическое значение микроальбуминурии и расчетной скоростиклубочковой фильтрации у больных артериальной гипертонией длявыявления субклинического поражения почек // Кардиология. – 2010. – №4. – C. 12–17.10-Кобалава Ж.Д., Виллевальде С.В., Моисеев В.С. Сердечно-сосудистые заболевания и функциональное состояние почек. Российскийкардиологический журнал.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
