Диссертация (1154682), страница 13
Текст из файла (страница 13)
Еа отражает постнагрузку на ЛЖ и формируетсяимпедансом аорты, артериальным комплайнсом, артериальной жесткостью,общим периферическим сосудистым сопротивлением, продолжительностьюсистолы и диастолы. Ees является интегральной характеристикой, независимойот постнагрузки, преднагрузки, ЧСС и характеризует жесткость ЛЖ в концесистолы [7]. По теории ЛЖАС, можно предположить, что взаимодействие междуЛЖ и артериальной системой у пациентов СД 1 типа будет различной взависимости от продольной систолической функции и геометрии ЛЖ.
Однакоисследования сердечно-сосудистой системы с этой точки зрения у пациентов сСД 1 типа отсутствуют.Диапазон индекса ЛЖАC в популяции пациентов молодого возраста в нашемисследовании составил от 0,28 до 1,0. У 17,7% пациентов выявляется нарушениефункционирования сердечно-сосудистой системы в виде снижения индексалевожелудочково-артериального сопряжения <0,5 и его ассоциация с фракциейвыброса левого желудочка и уровнем глюкозы. Снижение продольнойсистолической функции ЛЖ у пациентов с индексом левожелудочковоартериального сопряжения <0,5 выявлено в 37,5% случаев.Пациенты со сниженным иЛЖАС по сравнению с пациентами с нормальнымиЛЖАСхарактеризовалисьдостовернобольшимEes,чтопозволяет93предположить увеличение жесткости левого желудочка в данной группепациентов.Для лучшего представления о патофизиологических процессах в левомжелудочке при СД 1 типа у пациентов с GLS <20% были проанализированыпоказатели ЛЖАС в зависимости от наличия нарушения геометрии ЛЖ.
Быловыявлено, что пациенты с нарушением геометрии и снижением продольнойсистолической функции левого желудочка имели достоверно более высокиезначения как левожелудочкового, так и артериального эластанса, Ea/Eesсохранялось в нормальном диапазоне значений.Таким образом, на основании изучения струтурных и функциональныххарактеристик было выявлено, что 95,6% пациентов с СД 1 типа, 18-44 лет,имели маркеры субклинического поражения сердца: изолированное снижениепродольной систолической функции в отсутствии диастолической дисфункциии нарушения геометрии левого желудочка (в 33,3%); изолированное нарушениегеометрии левого желудочка по типу концентрическое ремоделирование – в17,8%; изолированное иЛЖАС менее 0,5-в 5,6%; изолированная диастолическаядисфункция ЛЖ – 1,1%.Выявлены три основных фенотипа субклинического поражения сердца(табл.33):1-ый фенотип: изолированное функциональное поражение (изолированноеснижение продольной систолической функции левого желудочка, GLS <20%) —33,3%;2-ой фенотип: структурные нарушения левого желудочка (концентрическоеремоделирование левого желудочка и индекс левожелудочково-артериальногосопряжения <0,5) с сохраненной продольной систолической функцией левогожелудочка (GLS≥20%+иЛЖАС<0,5+КРЛЖ) — 29%;3-ий фенотип: сочетание функциональных (систолической и диастолическойдисфункциилевогожелудочка)иструктурных(концентрическогоремоделирования левого желудочка и индекса левожелудочково-артериального94сопряжения<0,5)субклиническихмаркеровпоражениясердца(GLS<20 %+ДД+иЛЖАС<0,5+КРЛЖ) - 33,3%Таблица 33.Фенотипы субклинического поражения сердца у пациентов СД 1 типаНарушениепродольнойсистолическойфункции ЛЖНарушениедиастолическойфункции ЛЖКонцентрическое иЛЖАС <0,5ремоделированиеЛЖФенотип 1+---Фенотип 2--++Фенотип 3++++Выявленные фенотипы субклинического поражения левого желудочкапозволяютпредположитьразныесценарииизмененийструктурныхифункциональных параметров сердца у пациентов с СД 1 типа.
Для того, чтобыпонять, являются ли выявленные субклинические маркеры поражения сердцаразными сторонами единого патологического процесса при СД или они могутбытьрассмотреныкакразличныепо своемупатогенезусостояния,объединяемые в совокупный клинический синдром, а также для установленияпрогностического значения фенотипирования субклинического поражениясердца, необходимо проведение долгосрочных исследований.В соответствии с увеличением заболеваемости диабетом и егоосложнениями повышенное внимание уделяется возможной диабетическойКМП, связанной с диабетической нефропатией. [84,101,106,117,138,165].
ВРоссии, по данным регистра Российского диализного общества, больные СДобеспечены диализными местами лишь на 9,5%: из них 65% — больные СД 1-готипа и только 35%— больные СД 2-го типа. [12]. Основными причинамиразвития хронической болезни почек являются диабетическая, ишемическая игипертензивная нефропатия, а также мочевая инфекция. При СД диабетическаянефропатия приводит к развитию диабетического гломерулосклероза.95Самые ранние изменения почечных структур обнаруживаются уже впервые месяцы дебюта СД, и они нарастают по мере длительности диабета.Наиболее ранним лабораторным маркером почечной дисфункции являетсягиперфильтрация, т.е.
увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).Она развивается в первые месяцы от начала СД и может сохраняться в течениенескольких лет (рис 19.).При СД 1 типа у 40-60% пациентов наблюдаетсягиперфильтрация. Факторами, связанными с гиперфильтрацией при СД 1 типа,являются: уровень альбуминурии, длительность заболевания и ранний возрастразвития болезни [2].
В нашем исследовании гиперфильтрация почек,выявленная в 26,6%, ассоциировалась с длительностью заболевания менее 3 лети высоким уровнем гликированного гемоглобина.В последующие годы гипергликемия приводит к структурной перестройкепочек: утолщается базальная мембрана клубочков (БМК), увеличивается объеммезангия, повышается градиент внутриклубочкового гидростатическогодавления и нарушается целостность БМК, что приводит к появлениюмикроальбуминурии.Дальнейшиеструктурныеизмененияприводяткформированию диффузного гломерулосклероза (ГС), который, как правило,сопровождается развитием протеинурии и снижением СКФ. На завершающейстадииформируетсяузелковыйгломерулосклероз(УГС),эквивалентом которого является сниженная СКФ, азотемия [163].клиническим96Рисунок 19.
Маркеры почечной дисфункции при СД (Шестакова М.В., 2012)Выявлена тесная взаимосвязь поражения сердца и почек у пациентов сдиабетом[84].альбуминурияОпубликованныеявляетсяисследованиямаркером повреждениядемонстрируют,сосудов ичтораннимпрогностическим фактором при диабете [106,109], а также одним изосновных медиатором фиброза миокарда за счет повышения экскрецииколлагена,трансформирующегофактораростаβ1(ТФР-β1),металлопротеиназ. У пациентов СД 1 типа мочевая экскреция матриксныхметаллопротеиназ (ММП-2, ММП-9) и их ингибиторов (ТИМП-1, ТИМП-2,ИАП-1) возрастает по мере прогрессирования нефропатии [51,178]. Связьмежду альбуминурией, риском ССЗ и смертности показана во многихисследованиях.
Ранняя диагностика дисфункции почек у пациентов свысоким риском развития сочетанной патологии сердца и почек являетсяэффективным методом снижения у них риска развития сердечно-сосудистыхосложнений [6].В исследовании Yasuhide Mochizuki с соавт. установлено, что ДН являетсяфактором, независимо связанным с продольной систолической дисфункцией97ЛЖ у пациентов СД 1 и 2 типа без ССЗ и сохранной ФВ ЛЖ [189].
В нашейработетакжевыявленыассоциацииальбуминуриисоснижениемпродольной систолической функции ЛЖ у молодых пациентов СД 1 типа. Висследовании M.T. Jensen и соавт. было выявлено, что наиболее значимыми последовательным клиническим предиктором субклинического поражениямиокарда (ФВ <45%) у пациентов СД 1 типа является СКФ <60 мл/мин/1,73м; относительный риск снижения систолической функции при СКФ <60мл/мин/1,73м2 увеличивался в 3,8 (95% ДИ от 2,5 до 5,9) [100].В данной работе на основании многофакторного регрессионного анализавыявлено повышение риска нарушения продольной систолической функциилевого желудочка при А/Кр> 14,5 мг/г (ОШ 8,2, 95% ДИ 1,3; 13,3; p<0,05).Пороговыезначениядлястратификациирискасниженияпродольнойсистолической функции левого желудочка устанавливались с использованиемROC-анализа.
Среди пациентов с нарушением диастолической функции левогожелудочка прослеживалась четкая связь диастолической дисфункции ЛЖ состепенью альбуминурии.Таким образом, для улучшения прогноза у пациентов СД необходимопроводить тщательное мониторирование функции почек с первых месяцевразвития заболевания для предотвращения грозных осложнений, связанныхкак с поражением почек, так и поражением сердца. Данные исследованийEURODIAB, STENO-2, проведенных у больных СД 1 и 2-го типа, позволяютутверждать, что микроальбуминурия является обратимой стадией пораженияпочек при СД (табл. 34).
[77, 74],Частота прогрессии и ремиссиидолгосрочных исследованияхИсследованиеEURODIABSTENO-2ТипСДСД 1СД 2диабетическойДлительностьисследования (годы)7,37,8Таблица 34.нефропатии вЧастота прогрессииМАУ → ПУ, %13,929,0Частота ремиссииМАУ → НАУ,%50,628,598В данной работе установлена высокая частота лабораторных маркеровповрежденияпочек.субклиническогоВыявленнаяпораженияассоциациясердцапоражениясвидетельствуетпочекоиразвитиикардиоренального синдрома у молодых пациентов СД 1 типа без сердечнососудистых заболеваний.исследований,дажеПо данным многочисленных проспективныхнезначительноеснижениефункциипочекассоциировано с увеличением риска сердечно-сосудистой заболеваемости исмерти.
Выявлена независимая обратная связь между снижением скоростиклубочковой фильтрации (СКФ) <60 мл/мин/1,73м2 и увеличением рискасмерти, сердечно-сосудистых осложнений и госпитализаций [10,103].Суммируя вышеизложенное, полученные результаты свидетельствуют,что альбуминурия является независимыми факторами, ассоциированными соснижением продольной систолической функции левого желудочка; в то времякак диастолическая функция ЛЖ связана со степенью альбуминурии.Профилактика прогрессирования диабетической нефропатии и еерегрессия важны не только для предупреждения развития терминальнойпочечной недостаточности, но и для снижения риска развития сердечнососудистых осложнений, поскольку, как было сказано выше, альбуминурияявляется самостоятельным независимым фактором риска высокойсердечно-сосудистой смертности.99Выводы1.У молодых пациентов с СД 1 типа в 67,7% случаев выявлено нарушениепродольной систолической функции по данным спекл-трекинг эхокардиографиии в 12,2 % случаев нарушение диастолической функции левого желудочка.Выявлены ассоциации между продольной систолической функцией левогожелудочка с альбуминурией и гликированным гемоглобином, а также междунарушениемдиастолическойфункциилевогожелудочкаистепеньюальбуминурии.2.Нарушение геометрии левого желудочка выявлено у 54,4% пациентов.Преобладающим типом геометрии является концентрическое ремоделированиелевого желудочка (в 44,4% случаев).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
