Диссертация (1154682), страница 11
Текст из файла (страница 11)
Риск развитиянарушения продольной функции левого желудочка увеличивают А/Кр >14,5мг/г, HbA1c >9,6%.Сравнение подгрупп пациентов СД 1 типа в зависимости от наличия факторовриска ССЗ не выявило достоверной взаимосвязи с продольной систолической идиастолической функцией левого желудочка.763.2. Изучение типов геометрии в зависимости от продольной систолическойфункции левого желудочкаИзвестно, что у пациентов с СД поражение сердца сопровождаетсяремоделированием сердца, выражающимся в том числе и нарушением геометриилевого желудочка.
Мы выделили типы геометрии, согласно классификацииA.Ganau (1992). В общей группе молодых пациентов СД 1 типа без сердечнососудистых заболеваний нарушение геометрии левого желудочка было выявленов54,4%,вбольшинствеслучаевпредставленоконцентрическимремоделированием (44,4%), независимо от продольной систолической функциилевого желудочка. В группе пациентов с GLS≥20% концентрическоеремоделирование ЛЖ выявлено у 16 (55,2%) пациентов.
У пациентов с GLS<20% у 24 (39,4%) пациентов установлено концентрическое ремоделированиеЛЖ, у 4 (6,6%) – концентрическая гипертрофия, у 3 (4,9%) – эксцентрическаягипертрофия ЛЖ (табл.23). Не выявлено достоверных различий по типугеометрии в зависимости от продольной систолической функции левогожелудочка (рис.16).Таблица 23.Типы ремоделирования левого желудочка в зависимости от продольнойсистолической функции левого желудочка у молодых пациентов СД 1 типаТипы геометрии ЛЖGLS≥20% (n=29) GLS< 20% (n=61)р<Нормальный тип11 (37,9 %)30(49,2%)ндКонцентрическая1 (3,4%)4 (6,6%)нд16(55,2%)24 (39,4%)нд1 (3,4%)3(4,9%)ндгипертрофияКонцентрическоеремоделированиеЭксцентрическаягипертрофия77При корреляционном анализе у пациентов СД 1 типа с концентрическимремоделированием ЛЖ установлены достоверные взаимосвязи: ИММЛЖ свозрастом, ЧСС, ударным объемом ЛЖ, E/е’ср., Е, дозой инсулина, ФВ, GLS;ОТС c САД, ЧСС (табл.
24).Таблица 24.Корреляционный анализ для выявления взаимосвязей концентрическогоремоделированиясклинико-демографическими,лабораторнымиимофофункциональным показателямиПараметрИММЛЖОТСr=0,35, р <0,05-САД-r=0,37, р<0,05ЧССr= 0,31, р <0,05r=0,41, p<0,05УОr=-0,87, р<0,009-Е/е’ срr=0,38; p<0,05-Еr=-0,37, р<0,05-Доза инсулинаr=- 0,37, р<0,05-ФВr=0,52; p<0,05-GLSr= -0,28, р<0,05-ВозрастПри многофакторном корреляционном анализе у пациентов с концентрическимремоделированием левого желудочка выявил прямые ассоциации только дляИММЛЖ с УО ЛЖ, Е/е’, Е (табл.25).78Таблица 25Многофакторныйрегрессионныйанализдлявыявлениявзаимосвязейпараметров концентрического ремоделированияПараметрИММЛЖУОβ= -0.82, p<0,001Е/е’ срβ= 0.40, p<0,008Еβ= -0.32, p<0,002Достоверных взаимосвязей концентрической и эксцентрической гипертрофиилевого желудочка с клинико-демографическими показателями не получено, что,возможно, в связи с небольшой частотой данных типов геометрии в исследуемойгруппе.55,2%p<0,149,2%45,6%44,4%39,4%37,9%5,5%НОРМА3,4%6,6%4,4%КГЛЖКОНЦ.РЕМОД.Общая группаGLS≥20%3,4%4,9%ЭГЛЖGLS<20%Рисунок 16.
Типы ремоделирования левого желудочка в общей группе и взависимости от продольной систолической функции левого желудочка умолодых пациентов с СД 1 типа793.3. Изучение характеристик левожелудочково-артериального сопряженияи их взаимосвязей с клинико-демографическими показателями у молодыхпациентов с СД 1 типаКомпоненты ЛЖАС у пациентов СД 1 типа оценивались в покое.
Диапазониндекса ЛЖАC в популяции пациентов молодого возраста составил от 0,28 до1,0.У 17,7% (16/90) пациентов выявлялось нарушение функционирования сердечнососудистой системы в виде снижения иЛЖАС <0,5. Пациенты со сниженнымиЛЖАС по сравнению с пациентами с нормальным иЛЖАС характеризовалисьдостоверно большим Ees (табл. 26), что позволяет предположить увеличениежесткости левого желудочка в данной группе пациентов.Многофакторный регрессионный анализ выявил ассоциации иЛЖАС <0,5 с ФВЛЖ и уровнем глюкозы.Таблица 26.Показатели левожелудочково-артериального сопряжения в зависимости отиЛЖАСПараметрEa, мм рт.ст.мл/м2иЛЖАС >0,5 (n=74) иЛЖАС<0,5 (n=16)2,1 ± 0,71,7 ± 0,7р<0,050,05Ees, мм рт.ст.
мл/м23,2 ± 1,23,6 ± 1,20,05иЛЖАС (Ea/Ees)0,7 ± 0,10,4 ± 0,10,05Таблица 27.МногофакторныйрегрессионныйанализдлявыявленияиЛЖАС<0,5ПараметриЛЖАС<0,5ФВ ЛЖβ= 0.83, p<0,001Глюкозаβ= 0.62, p<0,008взаимосвязей80У пациентов с иЛЖАС <0,5 в 37,5% (6/16) случаев выявлено снижениепродольной систолической функции ЛЖ (рис 17.)Анализ взаимосвязи характеристик ЛЖАС с клинико-демографическимипараметрами выявил, что Ea прямо коррелировал с ОТС, САД, Ees обратнокоррелировал с ФВ ЛЖ, GLS и прямо коррелировал с ОТС, ИММЛЖ и Среактивнымбелком.Продемонстрированыстатистическизначимыеположительные корреляции между Ea/Ees и ОТС.
(табл.28).При многофакторном регрессионном анализе установлено, что факторами,ассоциированными с Ees, являются ФВ ЛЖ и GLS, ОТС и ИММЛЖ.иЛЖАС<0.537,5%62,5%GLS<20%GLS ≥20%Рисунок 17. Распределение пациентов СД 1 типа с иЛЖАС <0,5 взависимости от продольной систолической функции левого желудочка81Таблица 28.Корреляционный анализ для выявления взаимосвязей левожелудочковоартериального сопряжения с клинико-демографическими показателямиПараметрEaEesEa/EesФВ ЛЖ-r=- 0,36;p<0,001-GLS-r=- 0,20;p<0,001-ОТСr=0,58; p<0,001r=0,42; p<0,001r= 0,33;p<0,001ИММЛЖ-r= 0,42; p<0,001-СРБ-r= 0,27; p<0,05-САДr=0,47; p<0,001-Таблица 29.Многофакторный регрессионный анализ для выявления взаимосвязейлевожелудочково-артериальногосопряжениясклинико-демографическими и мофофункциональными показателями ЛЖПараметрEaEesEa/EesФВ ЛЖ-p<0,001; β=- 0,34-GLS-p<0,001; β=- 0,20-ОТС-p<0,001; β=0,42-ИММЛЖ-p<0,001; β= 0,42-Для лучшего представления о патофизиологических процессах в левомжелудочке при СД 1 типа у пациентов с GLS <20% были проанализированыпоказатели ЛЖАС в зависимости от наличия нарушения геометрии ЛЖ.
Былопоказано, что пациенты с нарушением геометрии и снижением продольной82систолической функции левого желудочка имели достоверно более высокиезначения как левожелудочкового, так и артериального эластанса, Ea/Eesсохранялось в нормальном диапазоне значений (табл.15).Таблица 30Показатели левожелудочково-артериального сопряжения в зависимости отгеометрии и продольной систолической функции левого желудочкаПараметрGLS<20%и GLS <20% и нарушениенормальныйтип геометрии ЛЖ (n=34)геометрии ЛЖ (n=26)р<0,05Ea (ммрт.ст*мл/м2)1,6±0,42,4±0,7*0,001Ees (ммрт.ст*мл/м2)2,7±0,63,4±1,1*0,005иЛЖАС (Ea/Ees)0,6±0,20,7±0,3ндНе было выявлено достоверных различий в отношении параметров ЛЖАС упациенов с СД 1 типа в зависимости от наличия или отсутствия факторов рискаССЗ (табл.31).Таблица 31.Характеристика ЛЖАС в зависимости от факторов риска ССЗПараметрС ФР ССЗ (n=46)Без ФР ССЗ (n=44)р<КСД ( mm Hg) (M±SD)110,4±17,1112,5±13,5ндEa (mmHg/mL (M±SD)1,9±0,72,2±0,5ндEes (mmHg/mL) (M±SD)3,3±1,23,2±1,2ндиЛЖАС (Ea/Ees) (M±SD)0,5±0,10,7±0,4нд83Таким образом, у молодых пациентов СД 1 типа в 17,7% выявляется нарушениефункционирования сердечно-сосудистой системы в виде снижения индексалевожелудочково-артериального сопряжения <0,5 и ассоциируется с фракциейвыброса левого желудочка и уровнем глюкозы.
Снижение продольнойсистолической функции ЛЖ у пациентов с индексом левожелудочковоартериального сопряжения <0,5 выявлено в 37,5% случаев.Установлена прямая ассоциация параметров и индекса левожелудочковоартериального сопряжения с параметрами концентрического ремоделированиялевого желудочка. Выявлена обратная взаимосвязь желудочкового эластанса ссистолической функцией левого желудочка.843.4. Изучение частоты изолированного и сочетанного структурнофункционального субклинического поражения сердцаПри изучении частоты изолированного и сочетанного поражения ЛЖ выявлено,что 95,6% пациентов имели маркеры субклинического поражения сердца.Изолированное снижение продольной систолической фукции ЛЖ, определяемоепоспекл-трекингЭхоКГ,являетсянаиболеечастымединственнымсубклиническим маркером поражения сердца и встречается у каждого третьегопациента. Изолированное структурное поражение по типу концентрическоеремоделирование ЛЖ встречается в 17,8% случаев, снижение иЛЖАС <0,5 в5,6% случаев.
Изолированное нарушение диастолической функции ЛЖвыявлено в 1,1%. При анализе частоты сочетанного субклинического поражениябыли выделены две наиболее частые их комбинации: структурнымиизменениями с сохраненной продольной систолической функции левогожелудочка и структурные нарушения с функциональными изменениями левогожелудочка (табл.32).Таблица 32.Частота встречаемости субклинических маркеров поражения сердца умолодых пациентов СД 1 типа без сердечно-сосудистых заболеванийПризнаки поражения сердца и их сочетаниеN (%)Без поражения4 (4,4%)Изол. GLS<20%30 (33,3)Изол. КРЛЖ16 (17,8)Изол.
иЛЖАС <0,55 (5,6%)Изол. ДД1 (1,1%)GLS<20%+ иЛЖАС <0,54 (4,4%)GLS<20%+ иЛЖАС <0,5+КРЛЖ2 (2,2%)иЛЖАС <0,5+КРЛЖ5 (5,6%)GLS<20%+ КРЛЖ+ДД24 (26,7)85Таким образом, выявлены три основных фенотипа субклинического поражениясердца (рис.18):1-ый фенотип: изолированное функциональное поражение (изолированноеснижение продольной систолической функции левого желудочка, GLS <20%) —33,3%;2-ой фенотип: структурные нарушения левого желудочка (концентрическоеремоделирование левого желудочка и индекс левожелудочково-артериальногосопряжения <0,5) с сохраненной продольной систолической функцией левогожелудочка (GLS≥20%+иЛЖАС<0,5+КРЛЖ) — 29%;3-ий фенотип: сочетание функциональных (систолической и диастолическойдисфункциилевогожелудочка)иструктурных(концентрическогоремоделирования левого желудочка и индекса левожелудочково-артериальногосопряжения<0,5)субклиническихмаркеровпоражениясердца(GLS<20 %+ДД+иЛЖАС<0,5+КРЛЖ) - 33,3%Рисунок 18.
Фенотипы субклинического поражения сердца у молодых пациентовс СД 1 типа86Таким образом, в проведенном поперечном одномоментном исследовании умолодых пациентов с СД 1 типа без сердечно-сосудистых заболеваний вроссийской популяции изучена частота снижения продольной систолическойфункции, нарушения диастолической функции, типы геометрии левогожелудочка,проведенкомплексныйструктурно-функциональныханализхарактеристик,клинико-демографическихпоказанаицелесообразностьопределения альбумин/креатинина в моче, контроль гликемиии с цельювыявления пациентов с субклиническим поражением сердца, а такжепродемонстрирована клиническая ценность определения левожелудочковоартериального сопряжения.