Диссертация (1154682), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Систолическаядисфункция может быть объяснена негативным ремоделированием миокарда,которое развивается на фоне дефицита инсулина и нарушения гомеостаза ионовкальция, индуцированного гипергликемией [128]. Стоит отметить, чтонарушение систолической функции отмечается не менее, чем через 3 месяцапосле индукции гипергликемии [неопубликованное наблюдение] [173].Одной из наиболее сложных клинических проблем, связанных с ведениембольных с СД, является неопределенный целевой уровень гликемии, достижениекоторого позволило бы предупредить ремоделирование миокарда и развитие вбудущем декомпенсации СН.
Другим важным вопросом является сложностьточного описания признаков специфического диабетического ремоделированиясердца, предположительно, ввиду отсутствия диагностических критериев иметодов,втомчислебиомаркеров,которыеосновывалисьбынадоказательствах, принятых большинством экспертов [104,153]. У пациентов сдиабетом, страдающих от сопутствующей ИБС, отмечается не только широкоизвестный феномен «безболевой ишемии миокарда» [50], но и бессимптомноепрогрессирование диабетического ремоделирования сердца, которое можетприводитькдиагностическизначимомуповышениюуровнявысокоспецифичного тропонина Т [151]. Микроангиопатия является основной30чертой диабетического ремоделирования миокарда [104,140,153], однако несуществует ни одного показателя, который позволил бы непосредственноотслеживатьпрогрессированиезаболевания.Крометого,самтермин«диабетическая КМП» является объектом для обсуждений, так как исходнодиабетическая КМП была описана только для пациентов с СНнФВ, хотя внастоящее время диагностические критерии диабетической КМП позволяютвключить в данную группу и больных с СНсФВ [110].
Таким образом,возрастающий интерес и внимание экспертов в основном фокусируются напричинно-следственной связи между СД и СН, а кардиологи, напротив,обеспокоены тем, как преодолеть «смертельный перекресток» СД и СН.Кардиологи часто имеют дело с пациентами с СД и стараются проводитьнеобходимые мероприятия для профилактики сердечно-сосудистых событий,несмотря на неоднозначность существующих международных рекомендаций.Более ранние исследования с применением методик трансторакальнойэхокардиографии (ТТЭ) указывают на то, что течение СД ассоциировано сгипертрофией ЛЖ или концентрическим ремоделированием ЛЖ [130].
Посравнению с исследованиями, посвященными СД 2 типа, только небольшоеколичество работ с участием больных с СД 1 типа продемонстрировалиувеличение массы миокарда левого желудочка у таких пациентов [109], что,возможно, связано с более молодым возрастом участников и более низкойвстречаемостью АГ у обследованных больных с диабетом данного типа.В настоящее время самым лучшим подходом к диагностике диабетической КМПявляется определение функциональных и структурных изменений в левомжелудочке и исключение других причин заболевания сердца, которые могутприводить к выявленным изменениям у обследуемого пациента с диабетом.Диагностические признаки диабетической КМП приводятся в таблице 1, причемметодами, наиболее практически значимыми для диагностики диабетическойКМП в рутинной практике, являются тканевая допплерография (ТД) и оценкаскорости деформации.31Таблица 1.Диагностические признаки диабетической кардиомиопатииСтруктурные измененияГипертрофия ЛЖ по данным двухмерной эхокардиографии или МРТсердцаУвеличениевеличиныинтегрированногообратногорассеянияультразвука в ЛЖ (в области межжелудочковой перегородки и в областизадней стенки ЛЖ)Позднее усиление Gd в миокарде при МРТ сердцаФункциональные измененияДиастолическая дисфункция ЛЖ по данным пульсовой допплерографии иТД при ТТЭСистолическая дисфункция ЛЖ по данным ТД или оценки скоростидеформацииСнижение систолического и/или диастолического функциональногорезерва по данным ТД на фоне нагрузкиМетаболические измененияСнижение отношения ФК/АТФ в сердце по данным МРС с 31PУвеличение содержания триглицеридов в миокарде по данным МРС с 1HПримечание: МРТ — магнитно-резонансная томография; ТД — тканеваядопплерография; ТТЭ — трансторакальная эхокардиография; ФК —фосфокреатинин; МРС — магнитно-резонансная спектроскопия.
(Takayuki M.,2013).Результаты исследований, накопленные к настоящему моменту, поддерживаютпредставление о том, что при СД диастолическая дисфункция развивается наболее ранних этапах, чем систолическая дисфункция. Однако, в связи свнедрениемновых,болеечувствительныхметодовдляопределениясистолической функции ЛЖ, таких как спекл-трекинг эхокардиография (speckletracking), появляются данные о том, нарушение деформации миокарда левогожелудочка выявляется раньше, чем диастолическая дисфункция [60]. Возможно32выполнение оценки интерстициального фиброза с применением методикиинтегрированного обратного рассеяния ультразвука или МРТ сердца с позднимусилением Gd [55,108,141,144], однако диагностическая значимость данныхметодов пока четко не определена.Многообещающим новым подходом к диагностике диабетической КМП можетбыть выявление метаболических нарушений в миокарде с использованиемметодик МРС с изотопами31Р и 1Н.
Отношение ФК/АТФ, величина которогохарактеризует доставку энергии, снижена в миокарде пациентов с СД посравнениюсоздоровымидобровольцами.Недавниеисследованиясиспользованием методики МРС с 1Н продемонстрировали, что увеличениесодержания триглицеридов в миокарде (т.е., стеатоз миокарда) у больных сдиабетом ассоциировано с развитием диастолической дисфункции ЛЖ [127,149].В дополнение к этому, Ng с соавт. [135] показали, что стеатоз миокарданезависимо коррелировал с величиной продольной деформации ЛЖ, а также свеличиной скорости систолической и диастолической деформации ЛЖ поданным двухмерной методики спекл-трекинг у пациентов с неосложненным СД.Требуется проведение дополнительных исследований для ответа на вопрос,можно ли считать стеатоз миокарда специфическим маркером диабетическойКМП.ФВ левого желудочка является наиболее надежным и клинически болеезначимым эхокардиографическим показателем систолической функции левогожелудочка.
Тем не менее, этот показатель имеет ряд ограничений: во-первых, онобеспечивает лишь косвенную оценку сократительной функции; во-вторых, ФВЛЖ сильно зависит от целого ряда факторов, таких как частота сердечныхсокращений, физическая нагрузка и т.д. ФВ ЛЖ не чувствительна для выявлениясубклинического поражения миокарда, которое может иметь серьезноетерапевтическое и прогностическое значение при различных клиническихусловиях. В некоторых исследованиях, по данным литературы, для пациентов сСД было показано уменьшение фракции укорочения ЛЖ и фракции укорочения33волокон среднего слоя миокарда ЛЖ по сравнению с пациентами с нормальнойтолерантностьюкглюкозе[36,52,89].Противоречивостьлитературныхисточников может быть связана с тем, что фракция укорочения ЛЖ зависит отего наполнения, а также с относительной нечувствительностью величиныфракции укорочения ЛЖ к незначительной систолической дисфункции.
Болеечувствительныепоказателисистолическойфункциипритканевомдопплеровском исследовании и результаты оценки скорости деформации(рисунок 3) согласованно свидетельствуют в пользу субклинического снижениясистолической функции ЛЖ при СД [27, 131,185]Рисунок 3. Величина деформации, полученная при выполнении ТД, искорость деформации ЛЖ. Рисунок А и B демонстрируют величиныдеформацииискоростидеформации,соответственно,уздоровогодобровольца. Ss — пиковая септальная деформация; SRs — систолическаяскоростьдеформации;SRe—ранняядиастолическаяскоростьдеформации. Рисунок С иллюстрирует сравнение значений скоростидеформации у здоровых добровольцев (белые столбики, n=15) и пациентовс СД с нормальным профилем артериального давления (черные столбики,n=15). * p<0,05 (S.
Yuda, неопубликованные данные). (Takayuki M., 2013)34Спеклтрекинг-эхокардиографиядаетвозможностьнепосредственноколичественно оценить степень деформации миокарда и позволяет преодолетьмногие ограничения, связанные с оценкой систолической функции ЛЖ. Спеклтрекинг, или двухмерное отслеживание серый пятен вслед за движениеммиокарда, представляет собой новую технологию, основанную на анализедвижения ультразвуковой картины миокарда в серошкальном двухмерномрежиме. [1,98], Исследования с применением методики ТД [27,105,186]показали, что пиковая систолическая скорость (S’) у пациентов с СД снормальным профилем АД была на 11-20% ниже по сравнению с пациентами бездиабета, хотя значения ФВ ЛЖ были схожи.
Измерение скорости деформациипозволяет количественно оценить региональную систолическую функцию ЛЖнезависимо от вращательного движения сердца и эффекта подтягивания створокмитрального клапана. Двухмерная методика «отслеживания пятен», в ходеприменения которой может быть измерена скорость деформации во всех трехнаправлениях (продольном, циркулярном и радиальном) вне зависимости отугла, применялась в недавних исследованиях для оценки систолической идиастолической функции ЛЖ при СД 2 типа [60,135]. По данным Ng с соавт.[134], у бессимптомных пациентов с неосложненным СД продольнаядеформация была снижена при неизмененных значениях радиальной ициркулярной деформации.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
