Диссертация (1151466), страница 7
Текст из файла (страница 7)
Срок инкубацииудлиняется с 21 до 25-30 суток. Тормозится рост тела, задерживаютсяпроцессы окостенения в конечностях. Нарушается развитие эмбриональногооперения.Еслиодновременносметилтиоурациломввестивяйцофизиологическую дозу тироксина, то таких нарушений зародышевогоразвития не наступает [53].Также было обнаружено, что метамазол является мощным ингибиторомсинтеза ТГ, вводя его в яйцо авторы исследований отмечали задержку роста иразвития у эмбрионов кур [157].Таблица 2 - Обобщенные эффекты тиреоидных гормонов у птиц(по данным McNabb F.M.A.
и др., 1984; Decuypere E. и др., 1986; King D.B. и др.,1987; Christensen V.L. и др., 1996; Wilson C.M. и др., 1997; de Groef B. и др., 2006; DebonneM. и др., 2008)Физиолого-биохимические эффекты тиреоидных гормоновстимуляция роста, развития идифференцировки различных клеток повышение поглощения клеткамиитканей(нервной,костной, кислорода, возрастание основногохрящевой, эпителиальной, мышечной обмена на 60-100 %и др.)развитие легочной тканиактивизация синтеза белков синтез сурфактана ускорениетранскрипциигена переход от хорионаллантоисногогормона ростадыхания к легочномуразвитие головного мозгарегуляция водно-солевого обмена импритингактивизация липолизаразвитие пищеварительного канала39Продолжение таблицы 2стимуляцияпролиферации стимуляцияглюконеогенезаииммунных клетокгликогенолизавтягивание желточного мешкаантиоксидантная активностьстимуляция и синхронизация вывода ингибированиеперекисногоцыплятокисления липидовтерморегуляцияактивизация синтеза белков тепловогошокаувеличение синтеза эритропоэтинаСинтез и активность ТГ в организме эмбрионов кур во многом зависятот значений температуры во время инкубации [134].
Здесь следует отметитьвзаимосвязь параметров микроклимата и гормонального статуса цыплят.Около ¼ йода, выделяемого щитовидной железой, находится в форметрийодтиронина, физиологическая активность которого примерно в 5 развыше, оборот в 2,5 раза быстрее, а объем распределения более широк, чем утироксина. Т3 рассматривается как активная форма тиреоидных гормонов, а Т4– как транспортная [91, 124, 169].Высокая скорость обмена веществ связана с увеличением секрециигормона Т4, который дейодирует в Т3 на периферии (в основном в печени ипочках) и Т3 становится основным гормоном, регулирующим метаболизм уцыпленка суточного возраста [159, 170].Местная регуляция клеточных уровней гормонов щитовидной железынаходится под контролем трех различных видов дейодиназ [127, 147]:дейодиназа типа 1 (D1) и дейодиназа типа 2 (D2) увеличивают клеточнуюактивность гормонов щитовидной железы, преобразуя неактивный тироксин вактивный трийодтиронин, дейодиназа типа 3 (D3), наоборот, уменьшаетклеточную активность гормонов, преобразуя T4 в реверсивный или обратныйT3.
Активность каждого типа этих ферментов изменяется в ответ на изменениефизиологических ситуаций в организме.Darras V.M. и др. (1999) [126], van den Ende I. и др. (1999) [201] провелиисследования распределения дейодиназ в тканях эмбрионов кур в течениепоследних суток инкубации. Таблица № 3 дает представление активностидейодиназ в тканях эмбрионов в ходе последней недели инкубационногопериода.
Так, активность D2 в основном локализуется в тканях мозга, также в40очень низких количествах найдена в легочной ткани. Активность дейодиназытипа 2 повышается в легочной ткани при переходе цыпленка отхорионаллантоисного дыхания к легочному. Активность дейодиназы 1 навысоком уровне в тканях печени, почках, кишечнике. В период вылупленияактивность D1 возрастает в печени и легких.Таблица 3 – Распределение активности дейодиназ (D1, D2 и D3) в тканях эмбрионов кур входе последней недели инкубации (по данным Darras V.M. и др., 1999)ГипофизМозгКожаСкелетныемышцыБурсаСелезенкаПоловыеКишечникСердцеЛегкиеПочкиПеченьТипдейодиназыОрган/тканьD1+++ +++ +++++++++++D2++++D3+++++++++++++++++++П р и м е ч а н и е : «+, ++, +++» - обозначения указывают на степень активности дейодиназ;«-» на отсутствие активности.Действие ТГ на уровне клетки, их физиологические эффекты взависимостиотспецифическиемеханизмовиреализациинеспецифические[19].могутбытьЯдерныеразделенырецепторыкнаТ3идентифицированы в гипофизе, мононуклеарных клетках крови, печени,почках, легких и других тканях [19, 122, 214].
Взаимодействие Т3 с ядернымирецепторами этих тканей расценивают как специфический эффект ТГ. Поддействием гормонов усиливается синтез информационной и рибосомальнойРНК, передислокация рибосом в клетке, увеличение их агрегации в полисомы,что ведет к эффективности белоксинтезирующего аппарата клетки [12].Действуя на уровне ядра, Т3 обусловливает изменение экспрессии генов,результатом чего служит активация синтезов высокоспецифических белков,обладающих ферментативной активностью или связанных со структурнойорганизацией и самообновлением, как субклеточных органелл, так и самойклетки в целом [48, 49, 77, 214]. ТГ регулируют транскрипцию несколькихгенов, кодирующих миозин I типа тяжелой цепи, актин и Ca2+АТФазу41саркоплазматического ретикулума [110].
Биохимические исследованияпоказали, что ТГ могут влиять на синтез различных костных маркеров всыворотке крови [211], исследователи отмечают физиологические эффекты ТГна линейный рост костей скелета [205]. Кроме этого, трийодтиронин уживотных ускоряет транскрипцию гена гормона роста (соматотропина), придефиците Т3, клетки гипофиза теряют способность к синтезу гормона роста[118].Также эффекты ТГ, связанные с изменением морфофункциональныххарактеристик клеточных структур (мембран, митохондрий и др.), относят кнеспецифическому действию ТГ. В многочисленных исследованиях показаноповышение потребления кислорода в митохондриях под влиянием ТГ [207].Под контролем тиреоидных гормонов находится ряд важнейшихбиохимических реакций белкового, углеводного, липидного и водно-солевогообмена.
ТГ ускоряют белковый синтез, стимулируют процессы роста иклеточной дифференцировки эмбриона (в этом отношении йодтиронины –синергисты гормона роста).Тиреоидные гормоны влияют на липидный обмен: повышаютмобилизацию жира из депо, стимулируют липолиз, липогенез из углеводов иокисление жиров [11, 133], индуцируют ключевые липогенные ферменты(ацетил-СоА-карбоксилаза, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа и др.) [211], атакже стимулируют глюконеогенез и гликогенолиз в печени повышаютчувствительность клеток к действию адреналина и косвенно стимулируютмобилизацию гликогена, усиливают поглощение глюкозы мышечной тканью[118].
Под влиянием тироксина анаэробный путь гликолиза значительноускоряется. Помимо гликолиза, ТГ активируют другой путь метаболизмаглюкозы – гексозомонофосфатный шунт [12].Гормоны ЩЖ оказывают влияние на азотистый обмен. Например,анаболическое действие тироксина связано с ускорением синтеза РНК иповышением активности РНК-полимеразы. ТГ влияют не только наэкстрануклеарный этап белкового синтеза, но и на внутренние ядерные42механизмы синтеза. Важной физиологической функцией ТГ являетсярегулирование сульфгидрильных тканевых белков, которые нейтрализуюттоксичные вещества [12].Согласно современным данным, отмечается воздействие гормоновщитовидной железы на развитие мозга [79, 114, 116, 142, 154]. В частности, накору головного мозга и базальных ганглиев.Например, дефицит Т3 в процессе развития головного мозга у человека,проявляется необратимой умственной неполноценностью и глубокиминеврологическими расстройствами [52, 116]. Yamaguchi S.
и др. (2012) [210]доказали, что ТГ ответственны у кур за специфическую форму обучения –импринтинг (адаптация только что вылупившейся из яйца птицы к сложномусочетаниюзрительных,слуховых,температурныхихимическихраздражителей [93]).Исследования, проведенные на новорожденных крысах с гипотиреозом,показали, что отсутствие ТГ вызывает пониженный рост аксонов идендритных разветвлений в коре головного мозга, слуховых, зрительныхцентрах головного мозга и мозжечке [184]. ТГ непосредственно регулируютэкспрессию гена основного белка миелина [137], исследователи отмечаютважную роль их в контроле синаптогенеза, миграции нейронов и установлениямежполушарных взаимоотношений [111, 178].Очевидно ТГ обладают антиоксидантной активностью благодаряналичию в их молекулах фенольных групп [12, 32, 58, 67].
Обычно фенольныеантиоксиданты используются для инактивирования реакций перекисногоокисления липидов [113].Камиловым Ф.Х. и др. (2012) [46] показано, что Т4 ингибирует развитиехемилюминесценции, вызванной действием свободных радикалов в суспензиимитохондрий печени крыс, причём антиоксидантная активность гормона на 1–2 порядка превышает действие эстрогенных стероидных гормонов, что непротиворечит исследованиям [20, 191].43Городецкая И.В. (2006) [27] подчеркивает, что ТГ являются важнымзвеном антистресс-системы организма в связи с тем, что их антистрессовыйэффект имеет универсальный характер и его молекулярной основой являетсяактивация локальных стресс-лимитирующих систем – белков теплового шокаиантиоксидантных,обусловленнаяспецифическимвоздействиемйодтиронинов на генетический аппарат клеток.Козлов В.Н.
2008 [57] отмечает, что состояния гипо- и гипертиреозасопровождаютсяпатофизиологическимисдвигамивфункциональномсостоянии системы антиокислительного стресса. Горбань E.H. с соавторами(2001) выявили повышенное содержание продуктов ПОЛ у крыс сгипотиреозом [26].Таким образом, ТГ являются регуляторами системного действия,контролирующими основной обмен, синтез белка, а также функциональноесостояние и структурные особенности клеточных органелл.
В связи с этим,среди систем и органов, участвующих в организации приспособительныхреакцийиобеспеченииустойчивостиеговнутреннейсреды,ЩЖпринадлежит важная роль.Такимобразом,вжизнедеятельностиорганизмаживотногоэндокринной системе принадлежит особая роль, поскольку гормоны вомногом определяют реализацию генетической программы индивидуальногоразвития [55, 68]. Следует отметить, что направление и интенсивностьгормоносинтетическихпроцессов,протекающихвЩЖ,зависятотпоступления и утилизации в ней йода [89].Рассмотренныелитературныеданныеподтверждаютважностьизучаемого нами вопроса.
Анализ отечественных и зарубежных литературныхисточников не вызывает сомнений особой значимости тиреоидных гормоновне только в становлении жизненно важных функций организма цыплят иэмбрионов, но и защите от стрессовых воздействий во время инкубации. Вобзоре литературы представлены наиболее распространенные причины44развития стрессов у эмбрионов и цыплят. Раскрыты основные механизмыоксидативного стресса.Однако в доступной литературе отсутствуют данные об особенностяхфизиолого-биохимического становления организма эмбрионов кур подвлиянием биологически активного йода, содержащегося в БАД «Кламин», нафоне воздействия наиболее опасных для организма птицы стрессоров.Детальноеизучениеэтоговопросапозволяетнетолькопрофилактировать физиолого-биохимические нарушения у эмбрионов кур, нотакже значительно улучшить качество их существования, повыситьинтенсивность их развития, снизить падеж, создавая предпосылки дляповышения рентабельности производства.45ГЛАВА 2.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
