Диссертация (1151466), страница 4
Текст из файла (страница 4)
S.Yahan, I. Plavnik (1999) отмечают, что при гипертермии у птиц происходитрезкое снижение в плазме крови гормонов ЩЖ [208]. В свою очередь, уцыплят, выведенных из яиц, полученных от кур, подвергнутых воздействиютеплового стресса, отмечают снижение иммуноглобулинов в крови имодификацию состава липидов [192].1.2. ФИЗИОЛОГО-БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯСТРЕССА У ЭМБРИОНОВ И ЦЫПЛЯТ1.2.1. Стрессоры, влияющие на организм кур в разные периодыонтогенезаИзвестно: избежать стрессовых ситуаций в период индивидуальногоразвития кур практически невозможно [101].
В условиях птицефабрик стрессу них вызывают различные факторы: смена рационов, высокая плотностьпосадки,нарушениепараметровмикроклимата,транспортировка,возбудители инфекционных болезней, интоксикации и др. [100, 101, 105, 165,190].Однако следует отметить, что действие стрессов у кур начинается уже синкубатора [7]. Фисинин В.И. и Сурай П. (2011) [102] указывают на некоторыевозможные причины развития состояния стресса в организме птицы вэмбриональный и ранний постэмбриональный периоды.Во-первых, длительность и неблагоприятные условия храненияинкубационныхяиц,приводиткперекисномуокислениюлипидовсодержимого яиц.
Данное суждение не противоречит исследованиямDecuypere E. и др. [132].Во-вторых, эмбриональное развитие напрямую зависит от температуры,влажности, концентрации различных газов в воздушной среде инкубатора[177]. Подтверждение данного суждения отражено в работе Дядичкиной Л.Ф.и др. (2012) [33], которая указывает на неоднородность в производственных20условиях температуры воздушной среды. На основании изучения белковтеплового шока – маркеров стрессового воздействия доказано развитиестресса у цыплят под действием высоких температур [141].Результаты исследования Shubber K.E.
и др. (2012) [193] показывают,что тепловой стресс (41,0±0,5 OC) не только негативно влияет на рост иразвитие эмбриона цыпленка, но также определяет деструктивные явления вгеноме. К тепловому стрессу в процессе дифференцировки установленавысокая чувствительность стволовых клеток.В-третьих, высокий уровень продукции ПОЛ в организме эмбрионов курна 19-е сутки инкубации. На данном этапе эмбриональные ткани цыпленкасодержат большое количество полиненасыщенных жирных кислот (далее ПНЖК), высокочувствительных к окислению [94, 198], что является главноймишенью для активных форм кислорода.
Перестройка дыхания на 19-е суткиинкубации у цыплят является неотъемлемым этапом в их развитии. Так,переход от хорионаллантоисного дыхания на легочное влечет за собойувеличение окислительного метаболизма в среднем на 60 % за счетпоступления атмосферного кислорода [203], что нередко приводит также кчрезмерному производству свободных радикалов.В-четвертых, длительное нахождение цыплят в выводных шкафахоказывает давление на антиоксидантную систему только что вылупившегосямолодняка.
Нередко цыплята в течение длительного времени пребывают вусловияхспецифическогомикроклимата (концентрацияCO21-2 %,температура – 37,2 оС, концентрация пыли – 35 мг/м3) выводного шкафаинкубатора, что вызывает у них развитие состояния стресса, ведущее кнарушению формирования иммунной системы у кур. Грихина Н.В. (2001) [28]указывает, что нахождение рано вылупившихся цыплят в течение 10 часов иболее в среде выводного шкафа инкубатора обуславливает развитие умолодняка состояния стресса, что выражается в угнетении функциищитовидной железы.21В-пятых, также стресс-факторами являются транспортировка, голоданиеи обезвоживание птицы, что негативно влияет на становление как ферментныхсистем, так и структур желудочно-кишечного тракта цыплят [102].В разделе «Ранние онтогенетические аспекты развития цыплят»определены основные критические периоды развития цыплят в эмбриогенезе.Следует отметить, что критические периоды – это резкие скачки в развитииорганизма из одного качественного состояния в другое, требующие огромныхэнергетических затрат.
На данных стадиях развития зародыша его организмподвергаетсярядуизмененийморфологического,биохимическогоифизиологического характера, который определяет ход его дальнейшего ростаи развития.По исследованиям Задарновской Г.Ф. (1966) [39], в развитии эмбрионовкур наблюдается два критических периода роста, совпадающих с 8-11 и 16-18сутками инкубации. На этих стадиях эмбриогенеза у кур имеют местоморфологические и биохимические изменения в крови зародыша (уменьшениеколичества эритроцитов, лейкоцитов и гемоглобина, падение активностикаталазы), снижение темпов роста, появление гипогликемии, повышениепроцента смертности эмбрионов по сравнению с предыдущими стадиямиразвития [39].
Многие исследователи в последнее время указывают наразвитие оксидативного стресса в организме эмбрионов, который возникаетвследствие резких перестроек, возникающих в ходе их индивидуальногоразвития. Результаты работ Кармолиева Р.Х. (2002) [50], Азарновой Т.О.(2013) [6, 8], Сурая П., Фисинина В.И. (2013) [94, 101], Hohtola E. и др. (1998)[150] доказали этот факт.Сурай П., Фисинин В.И. (2013) подчеркивают, чтобы снизитьвероятность аномального развития реакций оксидативного стресса важностимулировать становление антиоксидантной системы, начиная с самыхранних периодов эмбриогенеза [94].221.2.2.
Механизмы развития оксидативного стрессаСтресс (от англ. stress – напряжение) представляет собой совокупностьзащитных физиологических и повреждающих реакций организма, которыевозникают в результате нейроэндокринных и метаболических сдвигов в ответна действие чрезвычайных факторов, проявляющихся адаптационнымсиндромом.Физиологическая адаптация – это прежде всего сохранение жизненноважных параметров гомеостаза в условиях воздействий стрессоров,обеспечивающих организму благоприятное существование [9, 45, 55, 63].Выражением гомеостаза является наличие ряда функциональныхконстант, то есть устойчивых количественных показателей, обеспечивающихнормальное состояние организма, характеризующее приспособительныереакции организма к конкретным факторам среды.
Такими показателямисчитаются температура тела, артериальное давление крови, содержание вкрови общего белка, глюкозы, активность ферментов, количество и численноесоотношение форменных элементов крови и др. [25].Термин «стресс» был введен в научную медицинскую литературу в 1936году канадским ученым Гансом Селье, определившим стресс «какнеспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование»[96]. Г.
Селье в опытах на животных установил, что при действии на организмразличных повреждающих или необычных по силе и длительностивоздействий (интоксикация, перегрев, переохлаждение и т.д.) возникаетнеспецифическаязащитная,приспособительнаяреакцияилиобщийадаптационный синдром, Селье назвал реакцией стресса, в которой выделяеттри стадии: реакция тревоги, стадия резистентности и стадия истощения.Реакция тревоги развивается сразу после действия чрезвычайногораздражителя и продолжается в течение 24-48 часов, которая сопровождаетсясложными изменениями нейроэндокринной и других систем, приводящими кразвитию адаптивных реакций.23За реакцией тревоги (в зависимости от силы и продолжительностидействия раздражителя при условии, что они не превышают компенсаторныхвозможностей организма) может наступить стадия резистентности илиустойчивости организма.Врезультатераздражителядействияпроисходитсильногоистощениеиличастоповторяющегосякомпенсаторныхвозможностейорганизма.
Следствием этого является переход реакции тревоги илиследующей стадии резистентности в фазу истощения.В сохранении единства организма с окружающей средой ведущую рольиграют нервная и эндокринная системы. Эндокринная система – одно изважнейших звеньев, определяющих адаптацию организма в окружающейсреде. Гормональные влияния рассчитаны на длительное время [55]. Поданным Гаркави Л.Х.
с соавт. (1979) [23], реакция эндокринных желез близкак той, которая наблюдается в первой стадии стресса, - глюкокортикоидыпреобладают над минералокортикоидами, снижена активность щитовиднойжелезы и половых желез, угнетена лимфатическая система, иммунитет. Длястадии истощения характерно нарушение приспособляемости организма кусловиям существования и устойчивости к сильным раздражителям.Многие считают, что реакция системы гипоталамус - гипофиз щитовидная железа при стрессе может иметь решающее значение в процессахадаптации к неблагоприятным воздействиям. Функция ЩЖ подверженасущественным ритмическим колебаниями различной амплитуды, которыеиграют значительную роль в процессах синхронизации и адаптацииорганизма. В частности, под действием стресс-факторов меняется активностьгормонсинтетических и секреторных процессов в железе [97].По данным Гаркави Л.X., Квакиной Е.Б.
и Уколовой М.И. (1979) [23], невсе внешние воздействия следует считать стрессорами и, следовательно, не«любое» предъявляемое к организму требование можно рассматривать какстрессор. Они рассматривают возможность формирования адаптационныхреакций в зависимости от интенсивности воздействия: слабые, средние и24сильные, полагая, что Г. Селье описывал реакцию на сильные воздействия.Так, слабые раздражители индуцируют реакции тренировки, на раздражителисредней силы развиваются реакции активации (спокойной и повышенной), насильные – стрессовые реакции.Следует отметить, что раздел 1.2.1. из обзора литературы содержитосновной перечень стрессоров, которые можно отнести к сильнымраздражителям.В последние годы наибольшее развитие получила свободнорадикальнаятеория развития стрессов [21, 22, 51, 112]. Многими учеными было доказано,что в основе негативных последствий, вызванных действием стрессоров лежитчрезмерная активация свободнорадикальных процессов.При повышении уровня свободнорадикального окисления возможнобыстрое разрушение и дезорганизация клеточных структур в результате ихповреждения [10].
При определенных концентрациях свободных радикалов ворганизме создаются условия для развития патологических процессов [10, 38].Наиболее опасны АФК, гиперсинтез которых сопровождает большинствопатологических процессов, протекающих в организме [72].Свободные радикалы – это молекулы, или отдельные атомы, имеющиенеспаренные валентные электроны [87] (табл. 1). Они стремятся захватитьдополнительный (второй) электрон от других молекул, приводя их тем самымк нарушению функциональности или повреждению структуры.
Известно, чтоданные соединения обладают высокой активностью и дают начало цепнымреакциям.25Таблица 1- Основные формы свободных радикалов (Владимиров Ю.А., АпчаковА.И., 1972; Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., 1998; Ярован Н.И., 2008)Соединения кислородаРеактивные нерадикальныеперекись водорода (Н2О2)гипохлорная кислота (НОCI)гипобромная кислота (НОBr)озон (О3)синглетный кислород (1О2)Соединения азотаРеактивные радикальныеРеактивные нерадикальныемонооксид азота (NO●)азотистая кислота (HNO2)нитрозильный катион (NO+)нитроксильный анион (NO-)тетроксиддиазота (N2O4)триоксиддиазота (N2O3)пероксинитрид (ONOO-)нитрил катион (NO2-)алкил пероксинитриты (ROONO)Соединения хлораРеактивные радикальныеРеактивные нерадикальныеатомный хлор (CI●)гипохлорная кислота (НОCI)хлор (CI2)нитрил хлорид (NO2CI)Реактивные радикальныесупероксид (О2●)гидроксил (ОН●)пероксил (RО2●)алкоксил (RО●)гидропероксил (НО2●)Гипохлорная кислота или перекись водорода в присутствии ионовжелеза (Fe2+) или супероксида (О2●) способны быстро распадаться собразованием НО●.Супероксид-радикал и перекись водорода в присутствии ионов железа(Fe2+, Fe3+) и/или меди (Cu2+) могут вступать в реакции Фентона (уравнение 1)и Хабера-Вайса (уравнение 2) и образовывать гидроксильный радикал,который является самым мощным известным окислителем.Fe+2(Cu+) + Н2О2= Fe+3(Cu+2) + НО●+ НО- (1)О2●+ Н2О2= НО●+ НО-+ О2 (2)Генерациясвободныхрадикаловпроисходитприцеломрядебиологических процессов, в частности при окислении гидрофобныхсубстратов с участием НАДФ-оксиредуктаз.
Фагоциты и В-лимфоцитыгенерируют супероксид-анион-радикал при помощи мембранных НАДФоксидаз и используют его для разрушения чужеродных агентов [87].26Некоторыесвободныерадикалызакономернообразуютсяприокислении жирных кислот как энергетического субстрата, также процессысвободнорадикального окисления влияют на вязкость и упорядоченностьмембранного бислоя, изменяют фазовые свойства мембран и снижают ихэлектрическое сопротивление, а также облегчают обмен фосфолипидов междудвумя монослоями [90].Следует отметить, негативное воздействие АФК не только на липиды, атакже на белки и нуклеиновые кислоты [156].Одним из универсальных механизмов защиты клетки от избыточногоПОЛ является многоуровневая система антиоксидантов.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
