Диссертация (1151466), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Антиоксидант – этовещество, которое вступает в реакцию со свободными радикалами и темсамым уменьшает их концентрацию в реакционной среде [1].Механизм действия антиоксидантов делится на два вида: первыйзаключается в восстановлении АФК до стабильных неактивных продуктов,такие антиоксиданты называют «мусорщиками», а второй механизмобъединяет антиоксиданты («ловушки»), которые имеют сродство к какомуто определенному свободнорадикальному продукту.
Чаще всего это фенолы,которые легко отдают свои электроны, превращая радикал, с которыми онипрореагировали, в молекулярный продукт, а сами при этом превращаются вслабый феноксил-радикал, который не способен участвовать в продолжениецепной реакции [21, 174].Большую группу антиоксидантов составляют фенольные соединения, укоторых имеется бензольное кольцо, содержащее одну или несколькогидроксильных групп. К фенольным веществам относят витамины Е и К,убихиноны, тиреоидные [12, 113, 145, 146] и стероидные гормоны [1].Важнейшим свойством многих фенольных соединений являетсяспособность к обратимому окислению, то есть переходу из фенольных форм вхинонные и восстановлению последних в хинолы. Это обусловливает ихучастие в окислительно-восстановительных реакциях, в которых они могутбыть донорами или акцепторами электронов и протонов.
Способность27фенольных антиоксидантов тормозить радикальные процессы окисленияобеспечивается фенольной гидроксильной группой. Обобщенная система πэлектронов ароматического кольца смещает отрицательный заряд накислород, в результате отрыв атома водорода от гидроксила становитсядостаточнолегкимиобразуютсяразныеформыфенокси-радикала.Антиоксидантные свойства фенолов зависят от количества гидроксильныхгрупп, их положения и степени экранирования [64].Строение феноксильного радикала описывается суперпозицией четырехглавных резонансных структур (рисунок 1).Рисунок 1 - Резонансные структуры феноксильного радикалаНарушение гомеостатического соотношения процессов образованияреактивных форм кислорода и активности антиоксидантных систембиохимической адаптации (ферментативной и неферментативной) приводит коксидативному стрессу [51].
Иными словами, «лавина» свободных радикаловперегружает антиоксидантную систему организма и вызывает состояниеокислительного стресса [22, 50].В условиях окислительного стресса судьба клетки определяетсясовокупностьюразличныхадаптационныхметаболическихпроцессов,индуцированных воздействием активных форм кислорода и зависящих отмеханизмов активации антиоксидантных реакций в организме [83].Атака свободных радикалов на «мембранный каркас» клетки приводитк инициированию процессов ПОЛ, то есть взаимодействие ненасыщенныхостатков жирных кислот с АФК.Перекисное окисление липидов - в строго ограниченных пределах - этофизиологический процесс, который принимает участие в регуляцииклеточных функций.
Накоплены многочисленные данные о природе,механизме и значении процесса перекисного окисления липидов, который28является непрерывным процессом, протекающим в организме [10, 17].Например,поддержаниеструктурногогомеостазамембранклетокосуществляется за счет процессов ПОЛ [80]. В небольших количествахпродукты свободнорадикального окисления необходимы для регуляциипроницаемости клеточных мембран, для нормального функционированиямитохондрий [20] и для передачи нервных импульсов по нейронам.Увеличение концентрации продуктов ПОЛ в тканях на 15-20 % вышефизиологической нормы, может приводить к нарушению метаболизма [21].Усиление свободнорадикального окисления липидов в организме неизбежноприводит к развитию морфофункциональных изменений [16], которыевключают в себя инактивацию и трансформацию ферментов, подавлениеделения клеток, накопление цитотоксичных продуктов ПОЛ.
Из литературныхисточников известно примерное количество ферментов, которое ингибируетсяпродуктами ПОЛ – 240 [73], что ведет к системному нарушениюбиохимическихпроцессоввовсеморганизме,например,вциклетрикарбоновых кислот.Главный источник синтеза АТФ - цикл Кребса. Доказано, что нарушениефункционирования последнего вызывает гипоэнергетические состояния ворганизме эмбрионов кур, нередко ведущие к их гибели [6].Перекисное окисление липидов возникает при атаках активных формкислорода на ПНЖК: линолевую, линоленовую, арахидоновую, которыеявляются важнейшими компонентами фосфолипидов биологических мембран.Перекисное окисление липидов протекает в несколько стадий, которыеполучили название «инициирование», «продолжение», «разветвление» и«обрыв» цепи (рисунок 2) [22].29Рисунок 2 - Реакции цепного (перекисного) окисления липидов(по данным Владимирова Ю.А., 2000)Инициирование цепной реакции начинается с внедрения свободногорадикала (чаще всего радикала гидроксида НО●) в липидный слой мембран.Данный радикал способен проникать в толщу гидрофобного слоя и вступатьво взаимодействие с ПНЖК (LH), входящими в состав биологических мембрани липопротеинов плазмы крови.
При этом образуются липидные радикалы(L●). L● вступает в реакцию с молекулярным кислородом; при этомобразуется новый свободный радикал – радикал липоперекиси (LОО●). Этотрадикал атакует одну из соседних молекул фосфолипида с образованиемгидроперекиси липида LООН и нового радикала L●. Чередование двухпоследних реакций представляет собой цепную реакцию ПОЛ [22].Известно, что в молекуле арахидоновой кислоты имеется наибольшееколичестводвойныхсвязей,поэтомуоналегчеподвергаетсясвободнорадикальному окислению. Отрыв атома водорода от молекулыПНЖК под воздействием активных форм кислорода легче всего происходит вα-положении по отношению к двойной связи, что приводит к перемещениюэтой двойной связи с образованием диенового конъюгата, который затемметаболизируется во вторичный – малоновый диальдегид и в последующем вконечный продукт ПОЛ – основания Шиффа [21].Разрушение билипидного слоя мембран при чрезмерной активизациипроцессов ПОЛ приводит к тому, что гормоны не могут реализовывать своифункции в результате деструкции плазмолеммы, в частности, тиреоидныегормоны не способны диффундировать через липидную клеточную мембрануи связаться с внутриклеточными белками.30Также многими научными исследованиями доказано, что различныестрессовые воздействия в ряде случаев могут приводить к нарушениюбиосинтеза тиреоидных гормонов.
Ученые подчеркивают активизациюсвободнорадикальных процессов при дефиците ТГ [27, 212]. Данные гормоныспособны изменять уровень и активность антиоксидантов, прооксидантов иизменять степень насыщенности жирных кислот. Так, Yilmaz S. и др. (2003)установлено, что увеличение активных форм кислорода, индуцированныхдефицитомтиреоидныхгормонов,можетпривестикактивациисвободнорадикальных процессов и деструктивным явлениям в печени, сердцеи некоторых скелетных мышцах [212], что не противоречит данным [186].Данная диссертационная работа посвящена оптимизации уровнятиреоидныхгормоновворганизмецыплятсуточноговозрастаисоответственно антиоксидантной системы за счет наличия таковых свойств уйодтиронинов.1.3. ЙОД В ОРГАНИЗМЕ ЖИВОТНЫХ И ЕГО ЗНАЧЕНИЕ1.3.1.
Физиолого-биохимическое значение йодаФизиолого-биохимическая роль микроэлементов в организме птицыопределяется участием практически во всех видах обмена веществ: ониявляются непременными компонентами многих ферментов, витаминов,гормонов; участвуют в процессах кроветворения, роста, размножения идифференцировки, стабилизации клеточных мембран, иммунных реакциях имногих других процессах [88].Йод обладает высокой физиологической активностью, в организмеживотных он содержится до 0,027 % [54]. Данный микроэлемент принимаетучастие в регуляции скорости биохимических реакций, обмена веществ,индукции повышения потребления кислорода тканями [92].
Йод играетцентральную роль в физиологии ЩЖ, в которой у птиц выше содержание йода(0,5-0,6 %), чем у млекопитающих. Данный микроэлемент является не только31незаменимымсубстратомдлясинтезаТГ,нотакжерегуляторомгормоногенеза и пролиферации тиреоцитов (Пальчикова Н.А., 2004).Йод - один из микроэлементов, который является обязательным для птицв небольших количествах для нормального воспроизводства и метаболическихфункций. Гормоны щитовидной железы считаются ключевыми регуляторамипроизводстваметаболическоготепла,определяющегоподдержаниеоптимальной температуры тела у птиц [123, 136].Следует отметить, биологическое значение йода для функционированиящитовидной железы, которая обеспечивает регуляцию жизненно важныхметаболических функций в организме животных.
На основании собственныхисследований и литературных сведений Пальчикова Н.А. (2004) [79]представиласистемувзаимоотношениярегуляторовфункциональногосостояния ЩЖ в виде пирамиды. Первым этажом в такой конструкциивыступаетэволюционнодревнийсубстратныймеханизмрегуляции,связанный с поступлением йода в ЩЖ. Затем следуют интратиреоидныемеханизмы регуляции синтеза ТГ (второй этаж), далее – периферическиемеханизмы, затрагивающие секрецию, транспорт ТГ, дейодирование Т4 втканях (третий этаж).
Четвертым и пятым этажами этой пирамиды выступаеттропная регуляция функции ЩЖ и регуляции через ЦНС. Следует отметить,чтооптимальныйуровеньйода,является«фундаментом»даннойиерархической системы.Также при дефиците йода в организме происходит истощениеактивности антиоксидантной системы [85]. Согласно исследованиям,Katamine S.
и др. (1985), антиоксидантное действие йода было доказано наклетках головного мозга крыс [155].321.3.2. Физиолого-биохимическое действие соединений на основеорганических и неорганических форм йода на организм животныхС точки зрения повышения биологической доступности интересны и такназываемые органические формы БАВ, представляющие собой соединениямикроэлементов с аминокислотами и пептидами [36].Анализпубликаций,данныеэкспериментов,проведенныхвоВсероссийском научно-исследовательском и технологическом институтептицеводства, убедительно свидетельствуют о преимуществах использованияв кормопроизводстве микроэлементов из их органических соединений [35, 98].Йод в органически связанной форме в отличие от минеральногонаходится в связанном состоянии и в большинство химических реакций сорганическими веществами организма не вступает (Цыганова О.С., 2009).Метаболизм йода в органически связанной форме, поступающего извне,контролируется через систему гомеостаза, а расщепление йода в органическисвязанной форме осуществляется в зависимости от потребности организма вэтом микроэлементе.
Излишний йод в органически связанной форме (невостребованный щитовидной железой) естественным образом выводится изорганизма, поэтому не наблюдается накопления йода и соответствующихнегативных последствий на генетическом уровне [60].Введение йода в качестве добавки в кормосмеси в виде йодита калия дляцыплят-бройлеров в количестве 1,5 мг на 1 кг корма оказывает влияние наповышение живой массы, скорости роста и сохранность молодняка [82].Получение яиц с повышенным содержанием йода (йодированного яйца),требует введение в рацион избыточного количества препарата йода, что можетвнестидисбалансвфункционированиенормальноймикрофлорыпищеварительного тракта птиц и привести к метаболической переориентациивсего организма [95].Добавление к рациону селена в виде селенита натрия, препарата «СелПлекс» и йода в виде йодида калия оказывает положительное влияние на ростцыплят-бройлеров.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
