Диссертация (1146691), страница 13
Текст из файла (страница 13)
Czyzk, A. S. Krolewski et al., 1980; C. B.Granger, R. M. Califf et al., 1993; А. Lomuscio, М. Castagnone et al., 1991; J. S.Yudkin, G. A. Oswald, 1988). Однако это данные до активного внедрения вклиническую практику экстренного внутрисосудистого вмешательства. Впроведенном исследовании всем пациентам выполнялась коронаровентрикулография и стентирование в ранние сроки от начала ангинозного приступа, икак следствие вероятность летального исхода была ниже.В нашем исследовании было показано, что гипергликемия при поступлении в стационар является независимым предиктором негативного прогноза: у таких пациентов чаще исходом ОКС был ИМ, развивались жизнеугрожающие ситуации (ОЛЖН, кардиогенный шок, желудочковые аритмии сердца) и летальный исход.
На протяжении длительного времени считалось, чтовозникающие в острый период ИМ нарушения метаболизма глюкозы являются следствием повышенного содержания в крови катехоламинов и кортизола в ответ на острое повреждение миокарда, что отражает развитие стрессовой реакции и сопровождается дисфункцией левого желудочка. Это рассматривалось как адаптивная реакция, не требующая неотложной коррекции82(A. Dutawa et al., 2007). Однако, за последние десятилетие накоплены доказательства неблагоприятного влияния гипергликемии на течение и прогнозИМ.
Установлено, что повышенный уровень глюкозы крови у больного намомент госпитализации ассоциирован с высокой летальностью как в периодстационарного лечения, так и в течение первого года после инфаркта вне зависимости от наличия СД в анамнезе (P. Deedwania et al., 2008; S. Lavi et al.,2008). Для больных ИМ с гипергликемией при поступлении характерно увеличение летальности в 3 раза. Повышенный уровень глюкозы при поступлении рассматривают как независимый предиктор сердечной недостаточности,смертельного исхода и внутригоспитальных осложнений (P.
Deedwania et al.,2008; S. Lavi et al., 2008; A. Ceriello et al., 2008). Прогностическое («предикторное») значение гипергликемии при ИМ может объясняться ее связью снарушением функции левого желудочка. Отмечают снижение фракции выброса левого желудочка у больных ИМ и сопутствующим повышеннымуровнем гликемии.
Получены сведения, что у пациентов с гипергликемиейФВ левого желудочка после реперфузии увеличивается менее заметно, чем упациентов с нормогликемией (M. Ishihara et al., 2003; S. Lavi et al., 2008).Кроме того при нарушении метаболизма глюкозы в случае острого ИМ отмечается склонность к удлинению и дисперсии интервала QT на ЭКГ, что может способствовать возникновению желудочковых аритмий (D.
Milazzo, L.M. Biasucci, N. Luciani et al., 1999). На биохимическом уровне повышенныйуровень глюкозы крови — отражение относительной инсулинорезистентности, которая в свою очередь ассоциирована с активацией липолиза и повышенной продукцией свободных жирных кислот (P. Deedwania et al., 2008).Снижение биологического действия инсулина приводит к нарушению потребления глюкозы миокардом и недостатку субстратов для гликолиза, что вусловиях ишемии способствуют повреждению кардиомиоцитов и снижаеткомпенсаторную способность не затронутого инфарктом миокарда.
Крометого, относительный дефицит инсулина уменьшает утилизацию глюкозы вмиокарде и приводит к сдвигу метаболизма в сторону преимущественной83утилизации жирных кислот. Окисление свободных жирных кислот требуетбольших затрат кислорода для синтеза того же количества АТФ, по сравнению с гликолизом, т.е. является кислородозатратным. Этот измененный типутилизации экзогенного энергетического субстрата может привести к возрастанию потребностей миокарда в кислороде (S. Lavi et al., 2008; P. Deedwaniaet al., 2008; A. Ceriello et al., 2008).
В условиях подобного метаболизма снижение коронарного кровотока может оказаться критическим, привести к гибели кардиомиоцитов, развитию фатальных злокачественных нарушенийритма и летальному исходу. Таким образом, пациенты с гипергликемией припоступлении входят в группу риска развития жизнеугрожающих нарушенийритма сердца и летального исхода, поэтому требуют более активного наблюдения со стороны медицинского персонала. Из других биохимических показателей, влиявших на внутригоспитальноый прогноз, был уровень СРБ.
Приповышении этого маркера исходом ОКС достоверно чаще был ИМ и развивались жизнеугрожающие осложнения. Схожие данные были получены в ряде исследований (K. Prasad, 2000; C. Heeschen et al., 2000; T. S. Han, N. Sattar,K.Williams, 2002; G. M. Hirschfield, M. B. Pepys, 2003; Донцов А. В., 2014).Всем пациентам, госпитализированным с ОКС, выполнялась эхокардиография. Было выявлено, что и у женщин, и у мужчин с метаболическимсиндромом достоверно чаще развивалась ГЛЖ, причем гипертрофия носилаконцентрический характер. Согласно данным литературы у больных ИБСконцентрическая гипертрофия связана с большим риском развития сердечнойсмерти, чем у лиц с нормальной геометрией.
Кроме того, есть данные, показывающие, что риск смерти больных с концентрической гипертрофией ГЛЖвыше, чем при эксцентрической или нормальной геометрии (J. K. Ghali, Y.Liao, R. S. Cooper, 1998; P. Gosse, 2005; Болдуева С. А. и др., 2009; M. Bombelli et al., 2009; A. S. Shalimova, 2014; A. V.
Barsukov et al. 2015). При оценкекорреляционных связей было выявлено, что такие компоненты МС как сахарный диабет, артериальная гипертензия и ожирение достоверно увеличи-84вали риски развития ГЛЖ и концентрического ремоделирования миокарда.Причем в увеличение массы миокарда наибольший «вклад» вносил СД. Метаболический синдром, как нозологическая единица, оказывал меньшее влияние на развитие ГЛЖ, чем АГ и СД в отдельности. Вероятнее всего этоможно объяснить тем, что такие компоненты МС как повышенные уровни ТГи сниженные ЛПВП не влияли на массу и геометрию миокарда.Через 1 год после госпитализации пациенты приглашались на амбулаторный прием. В исследовании было показано, что у пациентов без МС достоверно чаще болевой синдром не рецидивировал, либо ангинозные приступы случались редко при выраженной физической нагрузке, что соответствовало стенокардии напряжения I ФК.
У пациентов с МС достоверно чащевстречалась стенокардия напряжения высоких функциональных классов. Такая же закономерность наблюдалась и для функционального класса сердечной недостаточности: и у женщин, и у мужчин без МС либо не наблюдалосьпризнаков СН, либо были признаки ХСН I-II ФК, у пациентов с МС- III-IVФК. При оценке корреляционных связей было показано, что такие компоненты МС как ожирение, СД и АД достоверно ухудшали отдаленный прогноз,причем наиболее сильные корреляционные связи наблюдались между СД инеблагоприятным прогнозом.
Лабораторные компоненты МС, такие как уровень ТГ и ЛПВП тоже оказывали влияние, однако связи были не такимисильными. Обращает внимание, что маркеры воспаления (СРБ и фибриноген)являлись предиктором развития высоких классов стенокардии и сердечнойнедостаточности. В клинических исследованиях было показано, что исходный уровень СРБ имеет независимое прогностическое значение у больных сОКС без элевации сегмента ST. Повышение уровня СРБ более 3 мг/л сопровождалось более частым развитием неблагоприятных событий, таких каквозвратная стенокардия, ИМ или смерть в течение стационарного периодазаболевания. Высокий уровень СРБ сочетался с повышенным риском развития рестеноза и дестабилизации ИБС после проведения баллонной коронар-85ной ангиопластики и операции шунтирования, как у больных со стабильной,так и нестабильной стенокардией (D.
Milazzo, L. M. Biasucci, N. Luciani et al.,1999). В исследовании CAPTURE показано, что повышение СРБ более 10мг/л у больных с нестабильной стенокардией определяло повышенный рискразвития осложнений (смерти и ИМ) в течение 6 месяцев наблюдения, независимо от исходного уровня тропонина (C. Heeschen, C.
W. Hamm, 2000).Таким образом, существует ряд маркеров, которые можно определятьуже при первом контакте пациента с медицинским учреждением. Эти лабораторные и инструментальные данные помогут спрогнозировать течениеИБС и определить частоту визитов пациентов к врачу.86КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙЖенщина 38 лет поступила в стационар в 9 утра с жалобами на чувствозаложенности в груди, онемение левой руки, «невозможность сделать вдох».Из анамнеза заболевания: раньше эпизодов загрудинных болей не было. Отмечала одышку при подъеме по лестнице на 3 этаж.
В течение 8 летпериодически повышается артериальное давление, однако постоянно его неконтролирует и принимает капотен эпизодически. Кроме того, в течение 5лет страдает сахарным диабетом, по поводу чего был назначен сиофор 500 мг2 раза в сутки. Ежедневно измеряет уровень гликемии, со слов- уровень глюкозы ваше 8 ммоль/л не повышался. В 5 утра в день госпитализации проснулась от ощущения «скованности» в груди.
При измерении АД были зафиксированы цифры 180/100 мм рт. ст. После приема капотена АД не снизилось, всвязи с чем вызвала бригаду неотложной помощи. Бригадой НП при снятииЭКГ была зафиксирована элевация сегмента ST более 4 мм в отведениях V1V3, III, aVF, пациентка была госпитализирована в региональный сосудистыйцентр Александровской больницы.Из анамнеза жизни: вредные привычки и профессиональные вредностиотрицает, наследственность отягощена по материнской линии по сахарномудиабету, 3 родов и после последних родов поправилась на 12 кг, и на моментгоспитализации вес пациентки составлял 92 кг при росте 168 см (ИМТ 32,6),что соответствует рению 1 степени.С учетом выявленных изменений на ЭКГ, а также давности заболевания менее 6 часов пациентка была направлена на коронаровентрикулографиюс последующей реваскуляризацией миокарда.
На КВГ было выявлено:Ствол ЛКА- протяженный стеноз устья, проксимальной и дистальнойтрети до 65%;ПМЖВ- стеноз устья до 60%, протяженно стенозирована в средней идистальной трети до субокклюзии;87ДВ- малого диаметра, диффузно изменена;ОВ- с неровными контурами, с уровня средней трети малого диаметра;ВТК- в проксимальной трети стеноз до 75%, в средней трети субокклюзия;ПКА- в устье и проксимальной трети осложненный стеноз до 85%, субокклюзирована в дистальной трети с признаками пристеночного тромбоза, втерминальном отделе бифуркационный стеноз тип 0.1.1.;ЗМЖВ- малого диаметра, субокклюзирована в устье и проксимальнойтрети .Фракция выброса 46%.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
