Диссертация (1145009), страница 43
Текст из файла (страница 43)
При увеличениистепени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки антрального отделажелудка у больных ИБС (таблица 5.12) в крови возрастал уровень гомоцистеинаи достоверно снижался уровень sICAM-1.245Таблица 5.12. - Сравнительная характеристика результатов исследования уровнеймаркеров эндотелиальной дисфункции в зависимости от степени инфильтрациинейтрофилами слизистой оболочки антрального отдела желудка у больных ИБССтепень инфильтрации нейтрофилами антрального отделаПоказателиIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n = 16)(n = 32)(n = 41)(n = 61)9,0 ± 4,39,6 ± 4,310,2 ± 9,112,2 ± 10,3sICAM-1,нг/мл333,0 ± 74,7276,5 ± 73,3290,9 ± 135,1255,2 ± 77,0VCAM-1,нг/мл743,3 ± 107,4768,4 ± 162,1708,4 ± 156,2732,5 ± 134,3sP-селектин,нг/мл290,4 ± 184,4226,3 ± 173,4360,7 ± 413,4267,0 ± 188,1(n=150)Гомоцистеин,мкмоль/лрI-II0,020,001I-IVВ фундальном отделе желудка (таблица 5.13) наблюдалась схожая зависимость между активностью воспаления слизистой оболочки и изучаемыми иммунологическими показателями.Таблица 5.13.
- Сравнительная характеристика результатов исследования уровнеймаркеров эндотелиальной дисфункции в зависимости от степени инфильтрациинейтрофилами слизистой оболочки фундального отдела желудка у больных ИБССтепень инфильтрации нейтрофилами фундального отделаПоказателиIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n = 24)(n = 40)(n = 33)(n = 53)10,4 ± 9,28,2 ± 4,613,0 ± 10,611,6 ± 8,8II-IV0,03sICAM-1,нг/мл278,0 ± 58,7318,7 ± 98,8269,2 ± 123,7251,2 ± 87,0II-IV0,005VCAM-1,нг/мл739,6 ± 116,9746,0 ± 155,1736,3 ± 158,9724,6 ± 144,8sP-селектин,нг/мл229,8 ± 181,1333,4 ± 423,7278,0 ± 165,3299,8 ± 249,9(n=150)Гомоцистеин,мкмоль/лр246В луковице ДПК (таблица 5.14) достоверные различия по степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки у больных ИБС выявлены только поуровню гомоцистеина крови.
Другие маркеры эндотелиальной дисфункции неимели зависимости от активности воспаления слизистой оболочки ДПК.Таблица 5.14. - Сравнительная характеристика результатов исследования уровнеймаркеров эндотелиальной дисфункции в зависимости от степени инфильтрациинейтрофилами слизистой оболочки луковицы ДПК у больных ИБССтепень инфильтрации нейтрофилами луковицы ДПКПоказателиIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n = 22)(n = 44)(n = 56)(n = 28)8,6 ± 4,510,3 ± 8,310,2 ± 8,214,3 ± 11,0sICAM-1,нг/мл266,6 ± 71,8311,0 ± 106,2259,5 ± 94,8272,2 ± 100,3VCAM-1,нг/мл699,6 ± 136,1773,5 ± 166,7730,1 ± 136,1713,3 ± 127,6sP-селектин,нг/мл314,5 ± 515,3285,4 ± 193,5288,2 ± 191,1284,3 ± 286,4(n=150)Гомоцистеин,мкмоль/лрI-IV0,02Хронический воспалительный процесс, развивающийся у больных ИБС синфекцией H.
pylori в результате ответа адаптивного иммунитета имеет свои проявления в течении эндотелиальной дисфункции сосудистого русла. Возрастаниестепени инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки антрального отдела желудка у больных ИБС (таблица 5.15) ассоциировано с достоверным увеличением уровня гомоцистеина и обратно пропорциональным снижениемуровня sICAM-1 в крови. Влияние на величину уровня VCAM-1 наличия и степени инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки антральногоотдела желудка у больных ИБС не обнаружено, в отличие от уровня sP-селектина,который был выше у больных ИБС с мононуклеарной инфильтрацией слизистойоболочки антрального отдела желудка.247Таблица 5.15.
- Сравнительная характеристика результатов исследования уровнеймаркеров эндотелиальной дисфункции в зависимости от степени инфильтрациимононуклеарными клетками слизистой оболочки антрального отдела желудка убольных ИБССтепень инфильтрации мононуклеарами антрального отделаПоказателиIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n = 7)(n = 34)(n = 59)(n = 50)10,2 ± 4,77,9 ± 7,911,2 ± 9,012,3 ± 8,6II-IV0,02sICAM-1,нг/мл293,2 ± 44,6300,9 ± 81,5291,6 ± 108,6244,7 ± 92,8II-IV0,0050,02VCAM-1,нг/мл735,0 ± 153,4720,0 ± 133,1741,6 ± 155,9737,6 ± 143,8sP-селектин,нг/мл177,6 ± 162,4257,1 ± 177,5333,9 ± 397,4285,8 ± 183,6(n=150)Гомоцистеин,мкмоль/лрIII-IVТаблица 5.16.
- Сравнительная характеристика результатов исследования уровнеймаркеров эндотелиальной дисфункции в зависимости от степени инфильтрациимононуклеарными клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка убольных ИБССтепень инфильтрации мононуклеарами фундального отделаПоказателиIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n = 6)(n = 42)(n = 69)(n = 33)Гомоцистеин,мкмоль/л16,5 ± 17,08,3 ± 4,111,3 ± 9,712,0 ± 7,6sICAM-1,нг/мл287,8 ± 63,3288,3 ± 88,0282,0 ± 111,6256,8 ± 85,9VCAM-1,нг/мл675,0 ± 212,1746,4 ± 130,3732,9 ± 142,2733,1 ± 166,1sP-селектин,нг/мл248,5 ± 196,2253,7 ± 187,0321,4 ± 329,9300,0 ± 258,7(n=150)рI-II0,0080,009II-IV248В фундальном отделе желудка (таблица 5.16) увеличение степени инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки у больных ИБС так же сопровождалось достоверным ростом уровня гомоцистеина, который при этом былвыше у больных с отсутствием мононуклеарной инфильтрации.
Развитие хронического воспалительного процесса у больных ИБС в слизистой оболочке фундального отдела желудка, в отличие от антрального отдела, не влияло на уровеньsICAM-1 крови и характеризовалось недостоверным повышением уровня VCAM1 у больных с наличием инфильтрации мононуклеарными клетками слизистойоболочки фундального отдела. Уровень sP-селектина так же слабо повышался приналичии инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки фундального отдела у больных ИБС.Наличие и прогрессирование хронического воспаления (инфильтрации мононуклеарными клетками) слизистой оболочки ДПК у больных ИБС на показатели уровней маркеров эндотелиальной дисфункции сосудов оказывало такое жевлияние, как и в антральном отделе желудка, не достигая при этом достоверныхразличий, что отражают данные таблицы 5.17.Таблица 5.17.
- Сравнительная характеристика результатов исследования уровнеймаркеров эндотелиальной дисфункции в зависимости от степени инфильтрациимононуклеарными клетками слизистой оболочки луковицы ДПК у больных ИБССтепень инфильтрации мононуклеарами луковицы ДПКПоказателиIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n = 19)(n = 44)(n = 61)(n = 26)8,4 ± 4,19,0 ± 9,612,8 ± 9,510,6 ± 5,2sICAM-1,нг/мл294,2 ± 54,1298,4 ± 116,7267,4 ± 103,0262,6 ± 70,1VCAM-1,нг/мл735,0 ± 123,4755,2 ± 150,7708,7 ± 139,8775,0 ± 156,5sP-селектин,нг/мл197,0 ± 132,2290,4 ± 282,1329,3 ± 323,1230,9 ± 166,4(n=150)Гомоцистеин,мкмоль/лрI-III0,05249Для изучения взаимосвязи между развитием пролиферативных процессов вслизистой оболочке, обусловленных хроническим воспалением, и функциональным состоянием эндотелия сосудов у больных ИБС был проведён сравнительныйанализ уровней маркеров эндотелиальной дисфункции в зависимости от наличиягиперплазии эпителия во всех отделах желудка и ДПК, данные которого представлены в таблице 5.18.
Наибольшее значение наличие гиперплазии эпителияслизистой оболочки оказывало на уровень sP-селектина, возрастание которогодостигало достоверных различий у больных ИБС с гиперплазией эпителия фундального отдела желудка.Таблица 5.18. - Сравнительная характеристика результатов исследования уровнеймаркеров эндотелиальной дисфункции в зависимости от наличия гиперплазииэпителия у больных ИБСПоказатели(n=150)Антральный отделестьнетГиперплазия эпителияФундальный отделестьнет(n = 76)Луковица ДПКестьнет(n = 111)(n = 39)(n = 74)(n = 84)Гомоцистеин,мкмоль/л10,7 ± 7,711,1 ± 10,711,2 ± 6,8sICAM-1,нг/мл269,3±93,5 305,7±105,8 279,0±103,7 277,6±91,7 263,6±73,1 295,7±118,6VCAM-1,нг/мл733,0±151,4 742,1±124,6 733,1±154,6 737,6±135,2 757,5±144,1 707,8±142,3sP-селектин,нг/мл313,1±299,7 241,3±167,8 349,9±322,7 224,9±201,0 273,7±164,2 306,2 ±350,910,4 ± 10,0 11,6 ± 9,1(n = 66)9,7 ± 7,7Примечание: Фундальный отдел: sР-селектин p = 0,03.Таким образом, прогрессирование H.
pylori-ассоциированного хроническогоактивного воспаления слизистой оболочки во всех отделах желудка и ДПК убольных ИБС представляет собой патогенетический фактор иммуновоспалительного процесса дисфункции эндотелия системного кровотока, оказывающий повреждающее и активирующее действие на эндотелиоциты с разбалансировкоймеханизмов межклеточного взаимодействия.2505.7. Сравнительная характеристика уровней маркеров эндотелиальной дисфункций у больных ИБС в зависимости от показателей морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки в зависимости от течения ИБС.С целью выявления возможных особенностей регулирования иммунологических реакций сформировавшейся патологической системы мукозоэндотелиального воспалительного процесса у больных ИБС был проведён сравнительный анализпоказателей уровней маркеров эндотелиальной дисфункции в зависимости отданных морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудкаи ДПК при различном течении ИБС.
Проведена сравнительная оценка уровнеймаркеров эндотелиальной дисфункции в зависимости от морфологических показателей слизистой оболочки в каждой из групп больных ИБС – стабильной стенокардией напряжения и ОКС, больные которого так же были проанализированы поотдельности – нестабильная стенокардия и ОИМ.Первым этапом изучения особенностей мукозоэндотелиальной ассоциации убольных в зависимости от течения ИБС стало проведение корреляционного анализа уровней маркеров эндотелиальной дисфункции и морфологических показателей слизистой оболочки по каждой обследуемой группе больных ИБС.У больных стабильной стенокардией напряжения изучение данных корреляционного анализа уровней маркеров эндотелиальной дисфункции и морфологических показателей слизистой оболочки (таблица 5.19) показало отсутствие связеймежду патологическими изменениями слизистой оболочки проксимального отдела ЖКТ и уровнями в крови гомоцистеина и sICAM-1.
Однако уровень VCAM-1 вкрови у больных стабильной стенокардией напряжения имел достоверные прямыекорреляции со степенью обсеменения H. pylori слизистой оболочки (r = 0,35; p =0,0009) и наличием гиперплазии в луковице ДПК (r = 0,40; p = 0,0002). Возрастание уровня sP-селектина коррелировало со степенью обсеменения H.
pylori слизистой оболочки антрального (r = 0,27; p = 0,01) и фундального (r = 0,26; p = 0,02)отделов желудка; стадией атрофии (r = 0,23; p = 0,04) и наличием гиперплазииэпителия (r = 0,33; p = 0,002) фундального отдела желудка; стадией атрофии (r =2510,26; p = 0,02) и желудочной метаплазии (r = 0,26; p = 0,02) слизистой оболочкилуковицы ДПК.Таблица 5.19. - Коэффициенты корреляции уровней маркеров эндотелиальнойдисфункции и морфологических показателей у больных стабильной стенокардиейнапряженияМорфологическиепоказатели(n=75)Уровни маркеров эндотелиальной дисфункцииГомоцистеинsICAM-1ТелоСтепеньобсеменения Н.p. Антрум(цитология)ДПКVCAM-1sP-селектин0,34 p=0,0010,35 p=0,0009ТелоСтепеньобсеменения Н.p. Антрум(гистология)ДПК0,26 p=0,020,27 p=0,01ТелоСтепеньинфильтрациинейтрофиламиАнтрумДПКТелоСтепеньАнтруминфильтрациимононуклеарными ДПКклеткамиТелоСтадияатрофииСтадиякишечной/желудочнойметаплазииНаличиеГиперплазииэпителия─0,220,220,23 p=0,04АнтрумДПКТелоАнтрум0,26 p=0,020,29 p=0,01ДПК0,26 p=0,02Тело0,33 p=0,002АнтрумДПК0,40 p=0,0002У больных ОКС (таблица 5.20) достоверная положительная корреляцияуровня гомоцистеина обнаружена со степенью обсеменения H.
pylori (r = 0,26; p =0,02) и стадией атрофии (r = 0,29; p = 0,01) слизистой оболочки фундального отдела желудка. Уровень sICAM-1 крови имел отрицательную корреляцию со сте-252пенью мононуклеарной инфильтрации (r = ─0,23; p = 0,04) и стадией кишечнойметаплазии (r = ─0,23; p = 0,04) слизистой оболочки антрального отдела желудка.Увеличение степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки во всех отделахжелудка и ДПК, как и возрастание степени нейтрофильной инфильтрации слизистой оболочки характеризовалось у больных ОКС снижением в крови уровняVCAM-1.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
