Диссертация (1145009), страница 42
Текст из файла (страница 42)
pylori, ассоциировано с иммуновоспалительной реакцией в системномкровотоке и атерогенными метаболическими нарушениями липидного обмена.Основываясь на полученных результатах, был проведён сравнительный анализуровней маркеров эндотелиальной дисфункций у больных ИБС в зависимости отпоказателей морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки,данные которого приведены в таблице 5.8.240Таблица 5.8.
- Коэффициенты корреляции уровней маркеров эндотелиальнойдисфункции и морфологических показателей у больных ИБСМорфологическиепоказатели(n=150)Уровни маркеров эндотелиальной дисфункцииГомоцистеинsICAM-1VCAM-1ТелоСтепеньобсеменения Н.p. Антрум(цитология)ДПКТелоСтепеньобсеменения Н.p. Антрум(гистология)ДПКСтепеньинфильтрациинейтрофиловНаличиегиперплазииэпителия─0,18 p=0,020,17 p=0,030,22 p=0,004─0,17 p=0,030,16 p=0,040,24 p=0,003─0,22 p=0,004Антрум─0,25 p=0,001ТелоСтадиякишечной/желудочнойметаплазии0,27 p=0,0005─0,22 p=0,004ТелоСтепеньАнтруминфильтрациимононуклеарныхДПКклетокСтадияатрофии0,18 p=0,02ТелоДПКsP-селектин0,17 p=0,03─0,16 p=0,040,16 p=0,040,20 p=0,01─0,18 p=0,02─0,32 p=0,00030,22 p=0,006─0,18 p=0,020,19 p=0,01─0,18 p=0,020,17 p=0,030,17 p=0,03Антрум─0,17 p=0,03ДПК0,18 p=0,02Тело─0,20 p=0,01АнтрумДПК0,18 p=0,02Тело0,17 p=0,03АнтрумДПК0,24 p=0,002─0,17 p=0,030,18 p=0,020,20 p=0,01Прежде всего, следует обратить внимание на отсутствие у больных ИБС корреляционных связей маркеров эндотелиальной дисфункции и обнаружения H.pylori цитологическим методом исследования, что вполне закономерно и объяснимо.
Цитологическим исследованием выявляются микроорганизмы, располагающиеся преимущественно под слоем пристеночной слизи и обладающие минимальными адгезивными свойствами, представленные в подавляющем большинстве своём слабопатогенными, нецитоксическими CagA/VacA-отрицательнымиштаммами, или (что наблюдается гораздо реже) в случае прогрессирования хели-241кобактериоза по степени обсеменения слизистой оболочки желудка H.
pylori диагностируются на начальном этапе колонизации слизистой до образования плотных контактов с эпителиоцитами. Наличие корреляции степени обсеменения H.pylori слизистой оболочки ДПК по данным цитологии с уровнем sP-селектина (r =0,18; p = 0,02) отражает возрастание транзиторного потока H. pylori через ДПК исвидетельствует о прогрессировании инфекции H.
pylori у больных ИБС с распространением H. pylori за пределы желудка.Возрастание степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки во всех отделах желудка и ДПК сопоставимо достоверно коррелирует с уровнем гомоцистеина (тело желудка – r = 0,27; p = 0,0005; антральный отдел – r = 0,22; p = 0,004;ДПК – r = 0,24; p = 0,003), имеет обратную зависимость с уровнем sICAM-1 (теложелудка – r = ─0,18; p = 0,02; антральный отдел – r = ─0,17; p = 0,03; ДПК – r =─0,22; p = 0,004), а так же положительные корреляции с уровнем sP-селектина(тело желудка – r = 0,17; p = 0,03; антральный отдел – r = 0,16; p = 0,04).Необходимо отметить угнетение секреции sICAM-1 при усилении активности (степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки: тело желудка – r= ─0,22; p = 0,004; антральный отдел – r = ─0,25; p = 0,001; ДПК – r = ─0,16; p =0,04) хронического воспаления (степени инфильтрации мононуклеарными клетками: тело желудка – r = ─0,18; p = 0,02; антральный отдел – r = ─0,32; p = 0,0003;ДПК – r = ─0,18; p = 0,02) во всех отделах желудка и ДПК и прогрессирования вних атрофических процессов (тело желудка – r = ─0,18; p = 0,02; ДПК – r = ─0,17;p = 0,03; кишечная метаплазия – антральный отдел – r = ─0,20; p = 0,01).В дополнение к сказанному, уровень гомоцистеина крови коррелирует состепенью инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки ДПК (r = 0,17; p =0,03); степенью инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки(тело желудка – r = 0,16; p = 0,04; антральный отдел – r = 0,20; p = 0,01; ДПК – r =0,22; p = 0,006); стадией атрофии слизистой оболочки в теле желудка (r = 0,19; p =0,01); стадией желудочной метаплазии слизистой оболочки ДПК (r = 0,18; p =0,02) и наличием гиперплазии эпителия в теле желудка (r = 0,17; p = 0,03).242Уровень в крови VCAM-1 у больных ИБС среди всех маркеров эндотелиальной дисфункции имел наименьшее количество корреляций с морфологическимипоказателями слизистой оболочки: в теле желудка со степенью инфильтрации мононуклеарными клетками и стадией атрофии (r = 0,17; p = 0,03), и наличием гиперплазии в ДПК (r = 0,20; p = 0,01).Возрастание уровня sP-селектина кроме корреляций со степенью обсеменения H.
pylori слизистой оболочки прямо пропорционально стадии атрофии слизистой оболочки ДПК (r = 0,18; p = 0,02) и наличию гиперплазии желудочного эпителия как в антральном (r = 0,18; p = 0,02), так и фундальном отделах (r = 0,24; p =0,002).Наличие коэффициентов корреляции морфологических показателей и уровней маркеров эндотелиальной дисфункции сосудов послужило поводом для дополнительного сравнительного изучения данных иммунологического исследования уровней маркеров эндотелиальной дисфункции у больных ИБС в зависимостиот выраженности степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки, степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки, степени инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки и наличия гиперплазии эпителия по каждому из отделов желудка и ДПК.Наличие и возрастание степени обсеменения H.
pylori слизистой оболочкиантрального отдела желудка у больных ИБС (таблица 5.9) достоверно оказываетвлияние на пропорционально зависимое повышение уровня гомоцистеина в крови. При отсутствии H. pylori в антральном отделе желудка у больных ИБС уровень sP-селектина в крови так же был существенно ниже по сравнению с инфицированными пациентами. Стоит отметить незначительное снижение уровней молекул адгезии (как sICAM-1, так и VCAM-1) пропорциональное увеличению степени обсеменения H.
pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка у больных ИБС.243Таблица 5.9. - Сравнительная характеристика результатов исследования уровнеймаркеров эндотелиальной дисфункции в зависимости от степени обсеменения H.pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка по данным гистологии убольных ИБССтепень обсеменения H. pylori антрального отделаПоказателиIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n = 23)(n = 32)(n = 63)(n = 32)8,6 ± 5,49,2 ± 8,711,1 ± 8,813,3 ± 9,3sICAM-1,нг/мл285,9 ± 127,3295,4 ± 83,4274,0 ± 84,6262,3 ± 109,4VCAM-1,нг/мл730,3 ± 134,5758,2 ± 158,6747,5 ± 141,2698,1 ± 146,8sP-селектин,нг/мл192,1 ± 172,0387,2 ± 455,5299,7 ± 259,0284,4 ± 162,5(n=150)Гомоцистеин,мкмоль/лрI-IVI-II0,030,04Прогрессирование хеликобактериоза в фундальном отделе желудка у больных ИБС (таблица 5.10) характеризуется таким же влиянием на маркеры эндотелиальной дисфункции сосудов системного кровотока, достигая максимальныхзначений при сильной степени обсеменения H.
pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка.Таблица 5.10. - Сравнительная характеристика результатов исследования уровнеймаркеров эндотелиальной дисфункции в зависимости от степени обсеменения H.pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка по данным гистологии убольных ИБССтепень обсеменения H. pylori фундального отделаПоказателиIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n = 30)(n = 34)(n = 62)(n = 24)9,8 ± 9,28,0 ± 3,811,2 ± 9,214,8 ± 9,5sICAM-1,нг/мл298,1 ± 122,1291,0 ± 51,4267,2 ± 87,5262,5 ± 128,9VCAM-1,нг/мл701,0 ± 131,6743,3 ± 121,7736,4 ± 153,0764,0 ± 165,4sP-селектин,нг/мл276,8 ± 435,1284,6 ± 191,1290,7 ± 176,1315,6 ± 301,7(n=150)Гомоцистеин,мкмоль/лрI-IVII-IV0,030,0004244Уровень гомоцистеина у больных ИБС достоверно повышается при экспансии H. pylori на ДПК, которая сопровождается зависимым от увеличения степениобсеменения H.
pylori слизистой оболочки ДПК уровня sP-селектина в крови(таблица 5.11). Уровень sICAM-1 достоверно более низкий у больных ИБС сослабой и средней степенями обсеменения H. pylori слизистой оболочки ДПК посравнению с пациентами без H. pylori, при сильной степени обсеменения H.
pyloriимел максимальные значения (характерные и для VCAM-1), что может свидетельствовать о дополнительной, чрезмерной активации эндотелия сосудов системногокровотока у больных ИБС с сильной степенью обсеменения H. pylori слизистойоболочки ДПК. Описанный «всплеск активности дисфункции» эндотелия можетпредставлять собой фактор риска развития осложнений ИБС.Таблица 5.11. - Сравнительная характеристика результатов исследования уровнеймаркеров эндотелиальной дисфункции в зависимости от степени обсеменения H.pylori слизистой оболочки луковицы ДПК по данным гистологии у больных ИБССтепень обсеменения H. pylori луковицы ДПКПоказатели(n=150)Гомоцистеин,мкмоль/лIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n = 53)(n = 55)(n = 38)(n = 4)8,1 ± 4,512,3 ± 11,412,4 ± 7,410,3 ± 4,7рI-III-III0,010,0008I-IIsICAM-1,нг/мл308,0 ± 103,3255,8 ± 75,9248,1 ± 82,1385,0 ± 98,8VCAM-1,нг/мл727,0 ± 133,9731,7 ± 133,5742,5 ± 149,9755,8 ± 139,7sP-селектин,нг/мл299,0 ± 359,8263,6 ± 151,8302,3 ± 247,1360,5 ± 232,60,010,002III-IV0,001II-IVII-IV0,03Активность воспаления слизистой оболочки желудка и ДПК так же отражалась на функционировании эндотелия системного кровотока.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
