Диссертация (1145009), страница 41
Текст из файла (страница 41)
Увеличение уровня sP-селектина тесно связано с атерогенной гиперлипидемией, активностью АсАТ (r = 0,30; p = 0,02), сильной корреляцией с уровнем Среактивного белка (r = 0,88; p = 0,000001) и дисбалансом фагоцитов. При возрастании количества моноцитов (r = 0,29; p = 0,02) и лейкоцитов крови (r = 0,39; p =2340,001) наблюдаются отрицательные корреляции с общим числом нейтрофилов (r =─0,27; p = 0,03) и с сегментоядерными нейтрофилами (r = ─0,22; p = 0,04).Таким образом, у больных стабильной стенокардией напряжения дисфункцияэндотелия сосудов и атерогенные нарушения липидного обмена с признакамисистемного воспалительного процесса представляют собой единый, замкнутый,рециркулирующий патологический круг иммуннобиохимических реакций, формирующих клинические проявления заболевания.Корреляционный анализ уровней маркеров эндотелиальной дисфункции сосудов и гематологических показателей у больных ОКС (таблица 5.5) позволилвыявить следующие особенности иммунологического реагирования.
Лейкоцитозкрови у больных ОКС сопровождался угнетением секреции молекул адгезииsICAM-1 (r = ─0,31; p = 0,01), VCAM-1 (r = ─0,21), причём при увеличении палочкоядерных нейтрофилов так же наблюдалось снижение уровня VCAM-1 (r =─0,26; p = 0,03). В то же время гипергомоцистеинемия характеризуется прямымикорреляциями с количеством базофилов (r = 0,20), моноцитов (r = 0,23; p = 0,04),СОЭ (r = 0,94; p = 0,000001), уровнем триглицеридов (r = 0,23; p = 0,04) и Среактивного белка (r = 0,40; p = 0,001). Прямая корреляция СОЭ (r = 0,34; p =0,005), уровня триглицеридов (r = 0,30; p = 0,02) и С-реактивного белка (r = 0,90; p= 0,000001) определяется и при повышении уровня sP-селектина. ВыработкаsICAM-1 у больных ОКС (что характерно для ИБС) тесно связана с перекиснымокислением липидов, о чём свидетельствуют прямые корреляции с показателямиобщего холестерина (r = 0,36; p = 0,003), ЛПНП (r = 0,73; p = 0,000001) и коэффициента атерогенности (r = 0,34; p = 0,005).Таким образом, у больных ОКС иммунозависимая дисфункция эндотелия сосудов характеризуется повышением активационной индукции эндотелия с нарушением реакций межклеточного взаимодействия и адгезивных процессов на фонехронического системного атерогенного воспаления.235Таблица 5.5.
- Коэффициенты корреляции уровней маркеров эндотелиальнойдисфункции и гематологических показателей у больных ОКСГематологическиепоказатели(n=75)Уровни маркеров эндотелиальной дисфункцииГомоцистеинЛейкоцитыsICAM-1VCAM-1─0,31 p=0,01─0,21sP-селектинНейтрофилыБазофилы0,20ЭозинофилыПалочкоядерные─0,26 p=0,03СегментоядерныеЛимфоцитыМоноциты0,23 p=0,04ЭритроцитыГемоглобинСОЭ0,94 p=0,000001─0,24 p=0,030,34 p=0,005Антитела IgG Н.Р.Триглицериды0,21─0,200,23 p=0,04Холестерин0,30 p=0,020,36 p=0,003ЛПВПЛПНПКоэффициентатерогенностиС-реактивный белок0,73 p=0,0000010,200,34 p=0,0050,40 p=0,001─0,65 p=0,0000010,90 p=0,000001МочевинаКреатининАсАТ─0,51 p=0,000001─0,24 p=0,03АлАТХарактерными для нестабильной стенокардии (таблица 5.6) признаками эндотелиально-гуморального потенцирования явились дополнительные корреляционные связи между уровнем гомоцистеина с количеством нейтрофилов (r = ─0,29;p = 0,05), в основном сегментоядерных (r = ─0,28), лимфоцитов (r = 0,22) и уровней мочевины (r = ─0,20) и креатинина крови (r = ─0,20).
Кроме типичных дляОКС зависимостей у больных нестабильной стенокардией уровень sICAM-1 коррелировал с числом эозинофилов (r = 0,28) и разнопланово с уровнями ами-236нотрансфераз – АсАт (r = ─0,30; p = 0,05) и АлАТ (r = 0,24). Повышение уровняVCAM-1 в крови больных нестабильной стенокардией было обратно пропорционально количеству базофилов (r = ─0,32; p = 0,04), эозинофилов (r = ─0,28) и моноцитов крови (r = ─0,32; p = 0,04) с недостоверным увеличением мочевины (r =0,24) и креатинина (r = 0,20).Таблица 5.6.
- Коэффициенты корреляции уровней маркеров эндотелиальнойдисфункции и гематологических показателей у больных НСГематологическиепоказатели(n=42)Уровни маркеров эндотелиальной дисфункцииГомоцистеинЛейкоцитыНейтрофилыsICAM-1sP-селектин─0,24─0,290,42 p=0,02Базофилы─0,32 p=0,04Эозинофилы0,28ПалочкоядерныеСегментоядерныеVCAM-1─0,28─0,27─0,28Лимфоциты0,22Моноциты0,200,290,29─0,32 p=0,04Эритроциты0,22ГемоглобинСОЭ0,80 p=0,00010,39 p=0,03Антитела IgG Н.Р.ТриглицеридыХолестерин0,48 p=0,0070,31 p=0,040,70 p=0,00008ЛПВПЛПНПКоэффициентатерогенностиС-реактивный белок─0,31 p=0,040,91 p=0,000001─0,69 p=0,00010,39 p=0,030,46 p=0,010,39 p=0,03─0,25Мочевина─0,200,240,24Креатинин─0,20─0,53 p=0,0020,20АсАТ─0,30 p=0,05АлАТ0,240,86 p=0,000001Уровень sP-селектина у больных нестабильной стенокардией имел дополнительные корреляционные связи с общим количеством нейтрофилов крови (r =2370,42; p = 0,02) и сегментоядерных нейтрофилов (r = 0,29; p = 0,05) с отрицательной корреляцией по уровню ЛПНП (r = ─0,31; p = 0,04).Процессы регулирования межклеточного взаимодействия иммуноцитов крови и эндотелиоцитов сосудов наиболее дезорганизованы у больных ОИМ, подтверждением чему служат представленные в таблице 5.7 данные корреляционного анализа уровней маркеров эндотелиальной дисфункции и гуморальных показателей.Выявленная у больных ОКС недостоверная корреляция уровня гомоцистеинас количеством базофилов крови наблюдалась исключительно у больных ОИМ (r =0,20).
Более того, повышение уровня гомоцистеина у больных ОИМ, в отличие отбольных нестабильной стенокардией, приводило к снижению числа лимфоцитов(r = ─0,36; p = 0,03), а так же уменьшению количества эритроцитов (r = ─0,22).Прямо противоположные корреляционные связи по сравнению с больными нестабильной стенокардией у больных ОИМ отмечены по уровню гомоцистеина с мочевиной (r = 0,26) и креатинином крови (r = 0,28). Только у больных ОИМ наблюдается корреляция уровня гомоцистеина и АсАТ (r = 0,32).Специфичными для ОИМ являются корреляции (разнонаправленные) уровняsICAM-1 с общим количеством нейтрофилов (r = 0,28), базофилами (r = ─0,26),сегментоядерными нейтрофилами (r = 0,34; p = 0,04) и моноцитами (r = ─0,34; p =0,04).
В отличие от больных нестабильной стенокардией при ОИМ уровеньsICAM-1 имеет отрицательную корреляцию с количеством эозинофилов крови (r= ─0,47; p = 0,01) и положительную с уровнем АсАТ (r = 0,21).Подобная противоположность с нестабильной стенокардией выявлена убольных ОИМ по корреляции уровня VCAM-1 и базофилов крови (r = 0,53; p =0,002). У больных ОИМ отсутствует отрицательная зависимость между уровнемVCAM-1 и количеством палочкоядерных нейтрофилов, которая выявляется приОКС за счёт больных нестабильной стенокардией.
Выраженность нарушенийвнутриклеточных биохимических реакций гепатоцитов с активацией аминотранс-238фераз у больных ОИМ усугубляется корреляцией уровня VCAM-1 и АлАТ (r =0,31).Таблица 5.7. - Коэффициенты корреляции уровней маркеров эндотелиальнойдисфункции и гематологических показателей у больных ОИМГематологическиепоказатели(n=33)ЛейкоцитыУровни маркеров эндотелиальной дисфункцииГомоцистеинVCAM-10,25НейтрофилыБазофилыsICAM-10,250,280,20Эозинофилы─0,260,53 p=0,002─0,47 p=0,01─0,210,37 p=0,03Палочкоядерные─0,20Сегментоядерные0,34 p=0,04Лимфоциты─0,36 p=0,03Моноциты0,29ЭритроцитыsP-селектин─0,34 p=0,040,39 p=0,03─0,200,32─0,22ГемоглобинСОЭ0,84 p=0,000001Антитела IgG Н.Р.0,36 p=0,03Триглицериды0,36 p=0,03Холестерин0,44 p=0,01─0,210,22─0,63 p=0,00040,240,58 p=0,001ЛПВПЛПНП0,92 p=0,000001КоэффициентатерогенностиС-реактивный белок0,55 p=0,0020,39 p=0,030,94 p=0,000001Мочевина0,26─0,22Креатинин0,28─0,52 p=0,002АсАТ0,320,21АлАТ0,290,310,23Сопряжённость регуляторной экспрессии sP-селектина с иммунокомпетентными клетками системного кровотока у больных ОИМ так же имела характерныеотличительные особенности.
Повышение уровня sP-селектина у больных ОИМкоррелирует с количеством лейкоцитов (r = 0,25), эозинофилов (r = 0,37; p = 0,03),239моноцитов (r = 0,39; p = 0,03) и имеет слабые отрицательные корреляционныесвязи с числом базофилов (r = ─0,21) и палочкоядерных нейтрофилов крови (r =─0,20).Иммунологической особенностью активации эндотелия сосудов требующейотдельного указания, является наличие у больных ОИМ прямых корреляционныхзависимостей между титром антител IgG к H. pylori и уровнем гомоцистеина (r =0,36; p = 0,03), а так же ещё более сильной корреляционной связью между титромантител IgG к H. pylori и уровнем sP-селектина (r = 0,44; p = 0,01).
Обнаружениеуказанных корреляций даёт веские основания считать хроническую инфекцию H.pylori этиологическим фактором эндотелиальной дисфункции сосудистого русла,оказывающего метаболически-зависимое повреждающее эндотелиоциты и иммуновоспалительно-опосредованное эндотелий-активирующее действие.5.6. Сравнительная характеристика уровней маркеров эндотелиальной дисфункций у больных ИБС в зависимости от показателей морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки.Выполненный в главе 3.4. анализ данных лабораторного исследования периферической крови больных ИБС в зависимости от показателей морфологическогоисследования биоптатов слизистой оболочки проксимального отдела ЖКТ позволил прийти к выводу, что активное хроническое воспаление слизистой оболочкиво всех отделах желудка и ДПК, этиологическим фактором которого является инфекция H.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
