Диссертация (1145009), страница 22
Текст из файла (страница 22)
В липидном спектре крови были выявлены маркеры атеросклеротического процесса – повышение холестерина (222,2 ±45,4 мг%) и коэффициента атерогенности (3,4 ± 1,3). О напряженности биохимического метаболизма гепатоцитов у больных ИБС свидетельствуют предельно допустимые значения аминотрансфераз – АсАТ (39,2 ± 28,5 ед/л) и АлАТ (40,4 ± 36,2ед/л) с коэффициентом де Ритиса 0,97 и уровня креатинина (0,09 ± 0,02 мкмоль/л).Иммунологической особенностью обследованных больных ИБС были повышенныеуровни С-реактивного белка (23,2 ± 22,2 мг/дл) и титра антител IgG к H. pylori(151,2 ± 101,5 ед/мл).120Таблица 3.11.
- Результаты лабораторного исследования периферической кровибольных ИБСПоказатели(n=150)ЗначенияЛейкоциты, •109/л7,6 ± 2,8Нейтрофилы, %61,3 ± 8,8Базофилы, %0,2 ± 0,5Эозинофилы, %1,9 ± 1,7Палочкоядерные, %1,8 ± 1,8Сегментоядерные, %59,4 ± 8,5Лимфоциты, %29,2 ± 7,9Моноциты, %Эритроциты, •107,0 ± 2,812/л4,6 ± 0,5Гемоглобин, г/л141,2 ± 16,3СОЭ, мм/ч11,9 ± 10,4Антитела IgG к Н.р., ед/мл151,2 ± 101,5Триглицериды, мг%163,2 ± 63,3Холестерин, мг%222,2 ± 45,4ЛПВП, мг%49,0 ± 9,6ЛПНП, мг%134,9 ± 37,9Коэффициент атерогенностиС-реактивный белок, мг/длМочевина, ммоль/л3,4 ± 1,323,2 ± 22,25,9 ± 1,8Креатинин, мкмоль/л0,09 ± 0,02АсАТ, ед/л39,2 ± 28,5АлАТ, ед/л40,4 ± 36,2Данные корреляционного анализа гематологических показателей больныхИБС (таблица 3.12) констатируют наличие в системном кровотоке неэффективное хроническое воспаление.
Количество лейкоцитов периферической крови коррелирует с количеством нейтрофилов (r = 0,21; p = 0,008), как палочкоядерных (r= 0,17; p = 0,02), так и сегментоядерных (r = 0,18; p = 0,02), с повышением СОЭ (r= 0,21; p = 0,007) и уровнем С-реактивного белка (r = 0,31; p = 0,002) на фоне121сильной корреляции количества нейтрофилов с сегментоядерными нейтрофилами(r = 0,97; p = 0,000000). Обнаруженные в лейкограмме корреляционные связи являются свидетельством инфекционного воспалительного процесса, а обратныекорреляции между количеством лейкоцитов и лимфоцитов (r = ─0,21; p = 0,008);нейтрофилов с лимфоцитами (r = ─0,88; p = 0,000000) и моноцитами (r = ─0,35; p= 0,000006), а так же сегментоядерных нейтрофилов с лимфоцитами (r = ─0,87; p= 0,000000) и моноцитами (r = ─0,32; p = 0,00004) свидетельствуют о хроническом аутоиммунном воспалении с рассогласованностью звеньев иммунологической защиты организма.
Об этом же свидетельствуют корреляция уровня Среактивного белка с количеством моноцитов (r = 0,22; p = 0,03) и СОЭ (r = 0,32; p= 0,001).Корреляционный анализ гематологических показателей подтвердил наличиеу больных ИБС атерогенных изменений липидного обмена. Уровень триглицеридов крови обследованных больных ИБС коррелировал с повешением СОЭ (r =0,26; p = 0,002), уровнем холестерина (r = 0,24; p = 0,005), коэффициентом атерогенности (r = 0,38; p = 0,0001) и С-реактивным белком (r = 0,30; p = 0,005).
Уровень холестерина крови имел прямые корреляции с ЛПНП (r = 0,67; p = 0,000000)и коэффициентом атерогенности (r = 0,56; p = 0,000000) и обратную корреляцию сколичеством сегментоядерных нейтрофилов (r = ─0,16; p = 0,04). Увеличение коэффициента атерогенности липидов сопряжено со снижением уровня ЛПВП (r =─0,60; p = 0,000000), пропорционально возрастанию уровней ЛПНП (r = 0,54; p =0,00000) и С-реактивного белка (r = 0,26; p = 0,01).Важным показателем нарушения внутриклеточных биохимических реакцийявляется наличие корреляционных зависимостей активности аминотрансфераз какмежду собой – АсАТ и АлАТ (r = 0,77; p = 0,000000), так и с фагоцитами крови.Уровень АлАТ коррелировал с количеством лейкоцитов крови (r = 0,34; p = 0,01)и базофилов (r = 0,46; p = 0,0008), а уровень АсАТ имел прямые корреляции снейтрофилами (r = 0,20; p = 0,02), базофилами (r = 0,21; p = 0,02), сегментоядерными нейтрофилами (r = 0,21; p = 0,01) и отрицательную корреляцию с количеством лимфоцитов крови (r = ─0,26; p = 0,003).1221233.4.
Характеристика данных лабораторного исследования периферической кровибольных ИБС в зависимости от показателей морфологического исследованиябиоптатов слизистой оболочки.Изучение данных лабораторного исследования периферической крови пациентов контрольной группы в зависимости от показателей морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки доказало, что прогрессирующая инфекция H. pylori и обусловленное ей активное воспаление в слизистой оболочкежелудка и ДПК является системным воспалительным фактором, усиливающимиммуновоспалительную реакцию в системном кровотоке. Принимая во вниманиетот факт, что у больных ИБС как морфологические, так и иммунологические показатели хеликобактериоза наиболее выражены, следует ожидать более сильныхкорреляционных зависимостей между гематологическими и морфологическимипоказателями у больных ИБС, что и подтвердили результаты проведённого корреляционного анализа, представленные в таблице 3.13.Из гематологических показателей наибольшее количество корреляционныхсвязей с морфологическими показателями выявлено по титру антител IgG к H.pylori, что является доказательством этиологической роли H.
pylori в развитиивоспалительного процесса и вызываемого им системного иммунологического ответа. Во всех отделах желудка и ДПК наблюдалась корреляционная зависимостьмежду титром антител IgG к H. pylori и степенью обсеменения H. pylori, степеньюинфильтрации нейтрофилами и инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки. Кроме того, титр антител IgG к H. pylori имел корреляцию состадией атрофии (r = 0,19; p = 0,03) и наличием гиперплазии (r = 0,23; p = 0,01)слизистой оболочки как антрального отдела желудка, так и луковицы ДПК (r =0,26; p = 0,005 и r = 0,18; p = 0,02 соответственно). Наличие прямых корреляционных связей между степенью обсеменения H. pylori слизистой оболочки во всехотделах желудка и ДПК и уровнями лейкоцитов и СОЭ периферической крови, атак же корреляция уровня С-реактивного белка и степенью обсеменения H.
pyloriслизистой оболочки служит доказательством роли H. pylori в развитии системного124воспалительного процесса. А корреляционная зависимость между лейкоцитамикрови и степенью инфильтрации нейтрофилами и мононуклеарами слизистойоболочки во всех отделах желудка и ДПК подтверждают взаимообусловленностьместного и системного воспаления. Кроме того, корреляционные зависимостимежду количеством моноцитов крови и степенью обсеменения H. pylori (r = 0,17;p = 0,03) и степенью инфильтрации нейтрофилами (r = 0,16; p = 0,04) слизистойоболочки фундального отдела желудка, как и корреляционные зависимости между количеством лейкоцитов крови и стадией атрофии (r = 0,17; p = 0,03) и желудочной метаплазии (r = 0,18; p = 0,02) слизистой оболочки ДПК являются дополнительным подтверждением участия прогрессирования хеликобактериоза в системном воспалении.
Иммуноопосредованная системная воспалительная реакция убольных ИБС сопряжена с гиперпластическими изменениями в слизистой оболочке желудка, свидетельством чего является корреляционная зависимость междууровнем С-реактивного белка и наличием гиперплазии эпителия как антрального(r = 0,22; p = 0,03), так и фундального (r = 0,28; p = 0,006) отделов желудка.Влияние прогрессирующего хеликобактериоза на атерогенные изменениялипидного обмена подтверждается корреляционными зависимостями междууровнем триглицеридов крови и степенью обсеменения H. pylori (r = 0,29; p =0,0008) и стадией желудочной метаплазии (r = 0,18; p = 0,03) слизистой оболочкилуковицы ДПК.
Об этом же свидетельствуют корреляционные связи между коэффициентом атерогенности липидов и степенью обсеменения H. pylori слизистойоболочки антрального отдела желудка (r = 0,22; p = 0,02) и степенью инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки луковицы ДПК (r = 0,21; p = 0,03).Немаловажным фактом влияния инфекции H. pylori на обмен конечных продуктов аминокислот и энергообеспечение клеточного метаболизма является наличие корреляционных связей между уровнем креатинина крови и степенью обсеменения H.
pylori слизистой оболочки во всех отделах желудка и ДПК.Таким образом, прогрессирующая инфекция H. pylori у больных ИБС является фактором хронического системного атерогенного воспаления.125Таблица 3.13. - Коэффициенты корреляции гематологических и морфологическихпоказателей больных ИБСГематологические показателиМорфологическиепоказателиАнтитела IgG С-РБк Н.р.Коэф- Тригли- Моче- Креати- Лейко- МоноЛПНП фициент цериды винанинциты циты СОЭатерогенностиТело0,29p=0,01Степеньобсеменения Н.p. Антрум 0,44p=0,000001(цитология)ДПК0,180,16p=0,040,16p=0,030,29p=0,02p=0,0008Тело0,290,17p=0,001p=0,03Степеньобсеменения Н.p.
Антрум 0,380,20p=0,00003 p=0,01(гистология)ДПК0,32ТелоСтепеньинфильтрациинейтрофиламиАнтрумДПК0,200,160,170,21p=0,04p=0,04p=0,03p=0,0090,220,200,210,18p=0,02p=0,04p=0,007p=0,020,310,190,22p=0,0007p=0,001p=0,01p=0,0050,390,230,16p=0,00002p=0,01p=0,040,400,17p=0,00001p=0,030,200,210,19p=0,03p=0,03p=0,01Тело0,32Степеньp=0,0006инфильтрации Антрум 0,39мононуклеарныp=0,00002ми клеткамиДПК0,350,170,17р=0,03p=0,03p=0,0001ТелоСтадияатрофииАнтрум0,270,18p=0,0008p=0,020,190,19p=0,01p=0,01-0,20-0,240,20р=0,03р=0,01p=0,010,19p=0,03ДПКСтадиякишечной/желудочнойметаплазии0,260,190,17p=0,005p=0,01p=0,03ТелоАнтрумДПКТелоНаличиеГиперплазииэпителия0,180,18p=0,03p=0,020,28p=0,006АнтрумДПК0,230,220,17p=0,01p=0,03p=0,030,180,20p=0,02p=0,03По результатам расчёта коэффициентов корреляции морфологических и гематологических показателей дополнительно был проведён сравнительный анализданных лабораторного исследования периферической крови больных ИБС в зависимости от степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки, степени инфильт-126рации нейтрофилами слизистой оболочки, степени инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки и наличия гиперплазии эпителия по каждомуиз отделов желудка и ДПК.Наличие и возрастание степени обсеменения H.
pylori слизистой оболочкиантрального отдела желудка (таблица 3.14) характеризовалось прямо пропорциональным увеличением в периферической крови количества лейкоцитов, моноцитов, СОЭ и ростом титра антител IgG к H. pylori.У больных ИБС с наличием в антральном отделе желудка H. pylori по сравнению с пациентами, у которых отсутствует H. pylori отмечаются более высокиеуровни триглицеридов, холестерина, ЛПНП и коэффициента атерогенности липидов. При этом следует отметить, что снижение уровней липопротеидов какЛПВП, так и ЛПНП наблюдается пропорционально увеличению степени обсеменения H.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
