Диссертация (1145009), страница 26
Текст из файла (страница 26)
Более высокий уровеньмочевины, как и активности АсАТ, отмечены при наличии гиперплазии эпителияв желудке и при её отсутствии в луковице ДПК. Наличие гиперплазии эпителия вжелудке не влияло на активность АлАТ, которая была выше у больных без гиперплазии эпителия луковицы ДПК.Таким образом, результаты сравнительного изучения данных лабораторногоисследования периферической крови больных ИБС в зависимости от показателей143морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка и ДПКпозволяют прийти к заключению:Прогрессирующая инфекция H.
pylori и обусловленное ей хроническое активное воспаление слизистой оболочки у больных ИБС является патогенетическим фактором системного иммуновоспалительного процесса с метаболическимии атерогенными нарушениями.3.5. Сравнительная характеристика данных лабораторного исследования периферической крови обследованных больных в зависимости от течения ИБС.С целью изучения иммунологических особенностей у больных ОКС и стабильной стенокардией напряжения был проведён сравнительный анализ результатов лабораторного исследования периферической крови обследованных больныхв зависимости от течения ИБС. У больных ОКС, по сравнению с пациентами стабильной стенокардией (таблица 3.24), при исследовании гематологических показателей выявлено достоверное увеличение количества лейкоцитов периферической крови (8,43,4 > 6,91,7·109/л; р=0,001), числа базофилов (0,30,6 >0,10,4%; р=0,02), СОЭ (13,710,4 > 10,210,3 мм/ч; р=0,04), титра антител к H.pylori (191,285,9 > 108,2100,1 ед/мл; р=0,00001) на фоне отсутствия различийуровней креатинина.
В то же время, уровень ЛПНП в крови у больных с ОКС былдостоверно ниже, чем у пациентов стабильной стенокардией (123,627,4 <145,143,2 мг%; р=0,002). Следует отметить, что у больных ОКС, по сравнению спациентами стабильной стенокардией, изменения гематологических показателейсвидетельствуют о более выраженном системном воспалительном процессе –большее количество нейтрофилов, эозинофилов, сегментоядерных нейтрофилов,моноцитов, уровней С-реактивного белка, мочевины и аминотрансфераз крови.При этом у пациентов стабильной стенокардией наблюдалось недостоверное возрастание числа лимфоцитов и показателей атерогенных изменений липидов крови.144Таблица 3.24.
- Сравнительная характеристика результатов исследования гематологических показателей обследованных больных в зависимости от течения ИБСОстрыйкоронарныйсиндромСтабильнаястенокардиянапряжения(n=75)(n=75)Лейкоциты, •109/л8,4 ± 3,46,9 ± 1,7Нейтрофилы, %62,3 ± 9,060,3 ± 8,5Базофилы, %0,3 ± 0,60,1 ± 0,4Эозинофилы, %2,0 ± 2,11,7 ± 1,4Палочкоядерные, %1,8 ± 1,91,8 ± 1,6Сегментоядерные, %60,3 ± 8,658,4 ± 8,4Лимфоциты, %28,0 ± 8,130,4 ± 7,77,2 ± 2,86,9 ± 2,84,6 ± 0,44,6 ± 0,5Гемоглобин, г/л140,4 ± 14,4142,0 ± 18,0СОЭ, мм/ч13,7 ± 10,410,2 ± 10,30,04Антитела IgG к Н.Р. ед/мл191,2 ± 85,9108,2 ± 100,10,00001Триглицериды, мг%160,4 ± 61,2166,4 ± 66,0Холестерин, мг%216,3 ± 46,8228,2 ± 43,4ЛПВП, мг%50,2 ± 10,747,6 ± 8,0ЛПНП, мг%123,6 ± 27,4145,1 ± 43,23,3 ± 1,13,6 ± 1,526,9 ± 20,318,9 ± 23,76,1 ± 2,25,7 ± 1,4Креатинин, мкмоль/л0,09 ± 0,020,08 ± 0,01АсАТ, ед/л43,1 ± 34,633,7 ± 15,1АлАТ, ед/л42,4 ± 40,435,7 ± 23,6ПоказателиМоноциты, %Эритроциты, •1012/лКоэффициент атерогенностиС-реактивный белок, мг/длМочевина, ммоль/лр0,0010,020,002Сравнительные результаты корреляционного анализа гематологических показателей больных ОКС (таблица 3.25) и пациентов стабильной стенокардией(таблица 3.26) позволяют выявить характерные иммунологические особенностисистемного кровотока в зависимости от течения ИБС.
Увеличение количествалейкоцитов крови у больных ОКС, в отличие от пациентов стабильной стенокардией, обусловлено нейтрофильным звеном системного кровотока на фоне отрица-145тельных корреляционных связей с количеством лимфоцитов, уровней холестерина и ЛПВП. В свою очередь, у пациентов стабильной стенокардией количестволейкоцитов крови коррелировало с коэффициентом атерогенности липидов иуровнем С-реактивного белка. Отличительной особенностью иммунологическогореагирования на инфекцию у больных ОКС явилось наличие корреляций титраантител к H. pylori с количеством палочкоядерных нейтрофилов (r = 0,20; p =0,04), количеством моноцитов (r = ─0,21; p = 0,04), уровнем С-реактивного белка(r = ─0,22; p = 0,04) и уровнем креатинина (r = 0,23; p = 0,04). У пациентов стабильной стенокардией обнаружены корреляции титра антител к H. pylori с количеством нейтрофилов (r = ─0,21; p = 0,04), сегментоядерных нейтрофилов (r =─0,23; p = 0,04), количеством моноцитов (r = 0,27; p = 0,01), уровнем гемоглобина(r = 0,23; p = 0,03), СОЭ (r = ─0,22; p = 0,04) и коэффициентом атерогенности липидов (r = 0,23; p = 0,03).
Уровень триглицеридов крови у больных ОКС имел отрицательную корреляцию с уровнем ЛПВП (r = ─0,20; p = 0,04), а у пациентовстабильной стенокардией – прямую корреляцию с уровнями холестерина (r =0,31; p = 0,01), ЛПНП (r = 0,36; p = 0,001) и креатинина крови (r = 0,21; p = 0,04).Таким образом, у больных ИБС возрастание титра антител к H. pylori с угнетением нейтрофильного звена системного кровотока и коррелирующим увеличением количества моноцитов крови способствует стабильному течению ИБС.
Увеличение титра антител к H. pylori с активацией палочкоядерных нейтрофилов иугнетением моноцитов крови приводит к развитию ОКС.1461471483.6. Сравнительная характеристика данных лабораторного исследования периферической крови в зависимости от показателей морфологического исследованиябиоптатов слизистой оболочки в зависимости от течения ИБС.С целью выявления особенностей влияния морфологических изменений слизистой оболочки желудка и ДПК на гематологические показатели в зависимостиот течения ИБС были сравнены результаты корреляционного анализа данныхморфологического изучения биоптатов слизистой оболочки и лабораторного исследования периферической крови у больных ОКС (таблица 3.27) и стабильнойстенокардией (таблица 3.28).У больных ОКС выявляемое при цитологическом исследовании увеличениестепени обсеменения H.
pylori слизистой оболочки антрального отдела желудкакоррелировало с повышением количества лейкоцитов периферической крови (r =0,24; p = 0,03), а у пациентов стабильной стенокардией степень обсеменения H.pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка коррелировала с уровнемтитра антител к H. pylori (r = 0,30; p = 0,007).
У больных ОКС определяемая гистологическим методом степень обсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка коррелировала с уровнем титра антител к H. pylori (r =0,22; p = 0,04) и уровнем АлАТ (r = 0,30; p = 0,01); степень обсеменения H. pyloriслизистой оболочки ДПК коррелировала с уровнями ЛПНП (r = 0,21; p = 0,04),триглицеридов (r = 0,21; p = 0,04), АлАТ (r = 0,25; p = 0,03) и количеством моноцитов крови (r = 0,21; p = 0,04); степень обсеменения H. pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка также коррелировала с количеством моноцитовкрови (r = 0,22; p = 0,04). В свою очередь, у пациентов стабильной стенокардиейгистологически определяемая степень обсеменения H. pylori слизистой оболочкиантрального отдела желудка коррелировала с уровнями С-реактивного белка (r =0,20; p = 0,04) и триглицеридов (r = 0,22; p = 0,04), а степень обсеменения H. pyloriслизистой оболочки фундального отдела желудка коррелировала с уровнем Среактивного белка (r = 0,21; p = 0,04).149Таблица 3.27.
- Коэффициенты корреляции гематологических и морфологическихпоказателей больных ОКСГематологические показателиМорфологическиепоказателиАнтитела IgG С-РБк Н.р.Коэф- Тригли- МочеЛПНП фициент цериды винаатерогенностиТелоСтепеньобсеменения Н.p. Антрум 0,32p=0,005(цитология)ДПКАлАТЛейко- Моноциты циты СОЭ0,24p=0,030,32p=0,005ТелоСтепеньобсеменения Н.p.
Антрум 0,22p=0,04(гистология)ДПК0,22p=0,04Антрум0,30p=0,010,210,210,250,21p=0,04p=0,04p=0,03p=0,04ТелоСтепеньинфильтрациинейтрофилами0,30p=0,010,200,210,28p=0,04p=0,010,33p=0,04p=0,003ДПКТелоСтепеньинфильтрации Антрум 0,22мононуклеарныp=0,04ми клеткамиДПК0,310,25p=0,006p=0,020,20СтадияатрофииАнтрум0,23p=0,030,340,22-0,24p=0,0009p=0,04р=0,030,23p=0,04Тело0,27р=0,02p=0,03-0,230,31р=0,03p=0,0050,38p=0,0004ДПКСтадиякишечной/желудочнойметаплазииТело-0,24p=0,03АнтрумДПК0,28p=0,01ТелоНаличиеГиперплазииэпителияАнтрум0,27p=0,02ДПК0,260,20p=0,02p=0,04В отличие от пациентов стабильной стенокардией, у больных ОКС нейтрофильная инфильтрация слизистой оболочки во всех отделах желудка и ДПК коррелирует с увеличением коэффициента атерогенности липидов, а в фундальномотделе желудка и ДПК имеет прямую корреляцию с количеством моноцитов крови.
У пациентов стабильной стенокардией степень инфильтрации нейтрофилами150слизистой оболочки фундального отдела желудка коррелирует с количествомлейкоцитов крови (r = 0,21; p = 0,04) и уровнем титра антител к H. pylori (r = 0,30;p = 0,007).Особенностью пациентов стабильной стенокардией явилось наличие корреляции степени инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочкиДПК с уровнем титра антител к H. pylori (r = 0,26; p = 0,02) и коэффициентом атерогенности липидов крови (r = 0,28; p = 0,01). У больных ОКС степень инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки антрального отдела желудка коррелировала с уровнем АлАТ (r = 0,34; p = 0,0009), количеством лейкоцитов (r = 0,22; p = 0,04) и моноцитов крови (r = ─0,24; p = 0,03); степень инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки фундального отделажелудка коррелировала с уровнями мочевины (r = 0,27; p = 0,02) и АлАТ (r = 0,23;p = 0,03); а степень инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки ДПК коррелировала с уровнями ЛПНП (r = 0,20; p = 0,04) и АлАТ (r = 0,23; p =0,03).Атрофия слизистой оболочки фундального отдела желудка у пациентов стабильной стенокардией коррелировала с уровнем АлАТ (r = 0,44; p = 0,00008), а убольных ОКС с повышением СОЭ (r = 0,31; p = 0,005).