Диссертация (1145009), страница 25
Текст из файла (страница 25)
Активность аминотрансфераз у больных ИБС так же значительно повышается при наличии мононуклеарной инфильтрации слизистой оболочки антрального отдела желудка. Этиологическим фактором хронической воспалительной реакции в слизистой оболочке антрального отдела желудка являетсяH. pylori, что подтверждается соответствующим степени инфильтрации достоверным возрастанием титра антител IgG к H. pylori.В фундальном отделе желудка (таблица 3.21) при средней степени инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки в периферической кровинаблюдается наибольшее количество лейкоцитов, нейтрофилов и сегментоядерных нейтрофилов.
Увеличение степени мононуклеарной инфильтрации слизистойоболочки фундального отдела желудка сопровождается недостоверным повышением количества моноцитов крови с уменьшением в ней лимфоцитов и гемоглобина.У больных ИБС с наличием мононуклеарной инфильтрации слизистой оболочки фундального отдела желудка в периферической крови зарегистрированыменьшие уровни триглицеридов, холестерина, ЛПНП на фоне повышения коэффициента атерогенности липидов и уровней С-реактивного белка, мочевины иАсАТ. Увеличение степени мононуклеарной инфильтрации слизистой оболочкифундального отдела желудка так же оказывало влияние на повышение активностиАлАТ.Выраженность инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка, отражающая хронизацию воспалительногопроцесса, прямо пропорционально связана с достоверным увеличением титра антител IgG к H.
pylori.138Таблица 3.21. - Сравнительная характеристика результатов исследования гематологических показателей в зависимости от степени инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка у больных ИБСПоказателиСтепень инфильтрации мононуклеарами фундального отделаIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n = 6)(n = 42)(n = 69)(n = 33)Лейкоциты, •109/л6,5 ± 1,77,2 ± 2,67,9 ± 3,27,7 ± 2,1Нейтрофилы, %62,0 ± 5,059,9 ± 8,862,2 ± 9,061,0 ± 9,1Базофилы, %0,0 ± 0,00,3 ± 0,60,2 ± 0,60,1 ± 0,3Эозинофилы, %2,0 ± 1,01,8 ± 1,41,8 ± 1,52,2 ± 2,5Палочкоядерные, %2,5 ± 3,21,6 ± 1,72,0 ± 1,71,6 ± 1,7Сегментоядерные, %59,5 ± 6,158,3 ± 8,360,1 ± 8,959,3 ± 8,4Лимфоциты, %30,1 ± 7,131,1 ± 7,428,4 ± 8,128,3 ± 8,35,8 ± 2,96,8 ± 3,16,9 ± 2,27,8 ± 3,2Эритроциты, •104,9 ± 0,14,6 ± 0,44,6 ± 0,54,5 ± 0,4Гемоглобин, г/л149,8 ± 5,8142,7 ± 16,0141,2 ± 16,8137,9 ± 16,5СОЭ, мм/ч16,5 ± 17,09,4 ± 6,812,9 ± 12,412,2 ± 7,8Моноциты, %12/лрI-IVАнтитела IgG к Н.Р.,ед/мл74,0 ± 52,7128,7 ± 111,1146,2 ± 98,2200,0 ± 84,7Триглицериды, мг%185,5 ± 107,6154,2 ± 57,0171,7 ± 67,5152,4 ± 49,2Холестерин, мг%249,0 ± 33,8220,9 ± 48,9221,8 ± 41,7219,5 ± 50,1ЛПВП, мг%45,0 ± 14,149,7 ± 8,648,8 ± 9,448,8 ± 11,0ЛПНП, мг%139,8 ± 14,3134,1 ± 37,7137,8 ± 45,0129,2 ± 25,5КоэффициентатерогенностиС-реактивный белок,мг/длМочевина, ммоль/л2,9 ± 0,03,2 ± 1,13,6 ± 1,53,5 ± 1,20,0 ± 0,018,9 ± 14,225,3 ± 24,926,0 ± 23,64,5 ± 0,65,6 ± 1,36,0 ± 2,16,2 ± 1,9Креатинин, мкмоль/л0,09 ± 0,000,08 ± 0,020,09 ± 0,020,09 ± 0,01АсАТ, ед/л29,8 ± 12,132,7 ± 11,742,4 ± 31,640,6 ± 34,4АлАТ, ед/л41,0 ± 0,029,3 ± 13,037,3 ± 28,152,1 ± 52,90,00050,008III-IV0,02II-IVI-IV0,04При наличии мононуклеарной инфильтрации в слизистой оболочке луковицыДПК у больных ИБС (таблица 3.22) в периферической крови отмечены более высокие уровни количества лейкоцитов (максимальное при средней степени мононуклеарной инфильтрации), базофилов, С-реактивного белка (максимальный так139же при средней степени мононуклеарной инфильтрации) и мочевины.
Недостоверное снижение количества моноцитов крови обратно пропорционально увеличению степени инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочкилуковицы ДПК. Наибольшее ускорение СОЭ отмечено так же при средней степени мононуклеарной инфильтрации слизистой оболочки луковицы ДПК.Изменения липидного спектра крови тоже имели свои особенности в зависимости от выраженности мононуклеарной инфильтрации слизистой оболочки луковицы ДПК.
Уровень триглицеридов крови у больных ИБС был выше при наличии инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки луковицыДПК и возрастал пропорционально увеличению степени инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки. Отмеченное при усилении степени инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки луковицы ДПК повышение уровня триглицеридов не влияло на уровень холестерина и, более того,увеличение степени мононуклеарной инфильтрации слизистой оболочки луковицы ДПК сопровождалось уменьшением уровня холестерина крови.
При этом коэффициент атерогенности липидов крови был выше у больных с наличием мононуклеарной инфильтрации слизистой оболочки луковицы ДПК и достигал максимального значения опять-таки при средней степени мононуклеарной инфильтрации.Активность аминотрансфераз крови была максимальной у больных со средней степенью мононуклеарной инфильтрации слизистой оболочки луковицыДПК, при этом наличие мононуклеарной инфильтрации влияло на уровень АсАТи не оказывало воздействия на уровень АлАТ.Этиологическим фактором хронического воспаления слизистой оболочки луковицы являлся H. pylori, что подтверждает достоверное увеличением титра антител IgG к H.
pylori, пропорциональное степени мононуклеарной инфильтрациислизистой оболочки луковицы ДПК.140Таблица 3.22. - Сравнительная характеристика результатов исследования гематологических показателей в зависимости от степени инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки луковицы ДПК у больных ИБССтепень инфильтрации мононуклеарами луковицы ДПКIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n = 19)(n = 44)(n = 61)(n = 26)6,7 ± 1,77,0 ± 1,68,4 ± 3,77,6 ± 2,262,0 ± 10,569,9 ± 7,262,0 ± 8,961,5 ± 9,9Базофилы, %0,0 ± 0,20,3 ± 0,50,2 ± 0,60,1 ± 0,4Эозинофилы, %1,7 ± 1,12,2 ± 2,11,6 ± 1,42,0 ± 2,2Палочкоядерные, %2,0 ± 1,21,7 ± 1,82,0 ± 1,91,6 ± 1,7Сегментоядерные, %60,0 ± 10,058,0 ± 6,960,0 ± 8,459,9 ± 9,9Лимфоциты, %28,7 ± 9,530,5 ± 6,828,5 ± 8,329,0 ± 8,0Моноциты, %7,2 ± 2,97,1 ± 2,87,0 ± 2,96,9 ± 2,5Эритроциты, •1012/л4,5 ± 0,54,6 ± 0,44,5 ± 0,54,7 ± 0,4139,8 ± 11,2143,7 ± 17,3139,3 ± 18,0142,4 ± 12,99,5 ± 5,59,5 ± 9,814,7 ± 12,711,4 ± 6,3ПоказателиЛейкоциты, •109/лНейтрофилы, %Гемоглобин, г/лСОЭ, мм/чII-III0,02I-II0,04II-III0,02I-IIАнтитела IgG к Н.Р.,ед/мл56,9 ± 44,4148,6 ± 120,4163,1 ± 97,0188,5 ± 71,9Триглицериды, мг%155,1 ± 68,7160,1 ± 66,4164,0 ± 61,7172,2 ± 61,4Холестерин, мг%226,3 ± 41,4227,9 ± 44,2222,4 ± 44,6208,6 ± 52,1ЛПВП, мг%49,0 ± 8,250,3 ± 10,047,2 ± 9,351,6 ± 10,4ЛПНП, мг%135,7 ± 24,6139,2 ± 49,8133,2 ± 37,3131,8 ± 26,42,7 ± 0,43,5 ± 1,73,7 ± 1,23,1 ± 1,014,1 ± 9,523,2 ± 25,426,2 ± 24,219,3 ± 14,35,3 ± 0,96,1 ± 2,26,1 ± 2,05,5 ± 1,2Креатинин, мкмоль/л0,08 ± 0,010,08 ± 0,020,09 ± 0,020,09 ± 0,02АсАТ, ед/л30,4 ± 11,635,7 ± 20,945,5 ± 37,735,9 ± 17,1АлАТ, ед/л45,5 ± 41,731,8 ± 24,548,2 ±46,534,1 ± 12,5КоэффициентатерогенностиС-реактивный белок,мг/длМочевина, ммоль/лр0,010,0003I-IV0,000001I-IIII-III0,03Таким образом, хроническое H.
pylori-ассоциированное воспаление слизистой оболочки во всех отделах желудка и ДПК у больных ИБС должно считатьсяпатогенетическим фактором системного атерогенного воспаления.Для изучения влияния пролиферативных процессов в слизистой оболочке,обусловленных хроническим воспалением, у больных ИБС на данные лаборатор-141ного исследования крови был проведён сравнительный анализ гематологическихпоказателей в зависимости от наличия гиперплазии эпителия во всех отделах желудка и ДПК (таблица 3.23).Таблица 3.23.
- Сравнительная характеристика результатов исследования гематологических показателей в зависимости от наличия гиперплазии эпителия у больных ИБСПоказателиАнтральный отделестьнетГиперплазия эпителияФундальный отделестьнетЛуковица ДПКестьнет(n = 111)(n = 39)(n = 74)(n = 76)(n = 84)(n = 66)7,7 ± 3,17,3 ± 1,58,0 ± 3,27,3 ± 2,27,8 ± 2,97,4 ± 2,6Нейтрофилы, %61,7 ± 8,960,1 ± 8,561,8 ± 8,560,8 ± 9,161,7 ± 8,560,8 ± 9,2Базофилы, %0,1 ± 0,60,0 ± 0,20,2 ± 0,40,2 ± 0,60,2 ± 0,50,2 ± 0,6Эозинофилы, %1,9 ± 1,91,8 ± 1,22,0 ± 1,91,8 ± 1,62,1 ± 1,91,5 ± 1,5Палочкоядерные, %1,9 ± 1,91,6 ± 1,51,6 ± 1,62,0 ± 1,91,7 ± 1,62,0 ± 2,0Сегментоядерные, %59,7 ± 8,658,4 ± 8,260,1 ± 8,558,7 ± 8,559,9 ± 8,358,7 ± 8,8Лимфоциты, %28,8 ± 7,930,4 ± 8,028,1 ± 7,930,3 ± 7,928,7 ± 8,029,9 ± 7,96,9 ± 2,87,5 ± 2,87,3 ± 2,86,8 ± 2,76,8 ± 2,97,3 ± 2,64,6 ± 0,54,6 ± 0,44,5 ± 0,54,6 ± 0,44,6 ± 0,54,6 ± 0,4Лейкоциты, •109/лМоноциты, %12/лЭритроциты, •10Гемоглобин, г/лСОЭ, мм/ч140,9±17,3 142,2±13,2 140,3±17,1 142,1±15,5 141,7 ± 14,9 140,6 ± 18,011,8 ± 9,9 12,3 ± 12,0 13,1 ± 10,8 10,7 ± 10,0 12,3 ± 9,4 11,5 ± 11,7Антитела IgG к Н.Р.,ед/млТриглицериды, мг%162,8±94,9 118,2±113,9 159,8±100,3 142,7±103,0 169,5±107,8 127,6±88,4Холестерин, мг%220,7±46,9 226,3±41,3 227,1±50,7 217,4±39,4 226,7±43,7 216,6±47,1ЛПВП, мг%48,8 ± 10,0 49,4 ± 8,3 48,8 ± 10,3 49,1 ± 9,0ЛПНП, мг%132,3±35,1 142,7±45,3 137,5±38,7 132,2±37,3 132,9±25,2 137,3±49,1КоэффициентатерогенностиС-реактивный белок,мг/длМочевина, ммоль/л166,6±61,9 154,4±66,9 166,8±63,2 159,3±63,7 161,9±61,4 164,9±66,23,5 ± 1,33,4 ± 1,23,6 ± 1,33,3 ± 1,350,5 ± 9,63,4 ± 1,047,1 ± 9,43,5 ± 1,625,7 ± 23,8 14,8 ± 12,0 28,4 ± 25,2 17,4 ± 16,7 22,5 ± 14,3 23,9 ± 27,55,9 ± 1,95,8 ± 1,66,0 ± 1,85,8 ± 1,95,7 ± 1,66,1 ± 2,1Креатинин, мкмоль/л 0,09 ± 0,02 0,08 ± 0,01 0,09 ± 0,02 0,08 ± 0,02 0,09 ± 0,02 0,08 ± 0,02АсАТ, ед/л40,8 ± 30,9 33,3 ± 15,4 41,7 ± 34,4 36,5 ± 20,4 36,8 ± 28,0 42,3 ± 29,0АлАТ, ед/л40,4 ± 38,7 40,7 ± 22,3 40,9 ± 44,6 40,0 ± 25,5 32,9 ± 24,2 51,2 ± 47,0Примечание: Антральный отдел: Антитела к Н.Р.
p = 0,04.Фундальный отдел: С-реактивный белок p = 0,01.Луковица ДПК: Антитела к Н.Р. p = 0,03.142При наличии у больных ИБС гиперплазии эпителия во всех отделах желудкаи луковице ДПК в периферической крови отмечались более высокие показателиколичества лейкоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, сегментоядерных нейтрофилов и снижение количества лимфоцитов. Повышение количества моноцитов наблюдалось при наличии гиперплазии эпителия в фундальном отделе желудка ипри её отсутствии в антральном отделе и луковице ДПК. Наибольшее повышениеСОЭ отмечалось у больных с наличием гиперплазии эпителия в фундальном отделе желудка.Титр антител IgG к H.
pylori был достоверно выше при наличии гиперплазииэпителия в каждом из отделов желудка и ДПК. Уровень С-реактивного белка значимо повышался при наличии гиперплазии эпителия в антральном и фундальномотделах желудка и не зависел от наличия гиперплазии эпителия луковицы ДПК.При наличии гиперплазии эпителия в антральном отделе желудка у больныхИБС в липидном спектре отмечалось недостоверное снижение уровней холестерина, ЛПВП, ЛПНП с повышением уровня триглицеридов и коэффициента атерогенности липидов крови. При наличии гиперплазии эпителия в фундальном отделе желудка в периферической крови наблюдалось недостоверное увеличениеуровней триглицеридов, холестерина, ЛПНП и коэффициента атерогенности липидов. При наличии гиперплазии эпителия в луковице ДПК в периферическойкрови выявлялось недостоверное повышение уровней холестерина и ЛПВП нафоне снижения триглицеридов, ЛПНП и коэффициента атерогенности липидов.Уровень креатинина крови был выше у больных ИБС с наличием гиперплазии эпителия во всех отделах желудка и луковице ДПК.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
