Диссертация (1145009), страница 28
Текст из файла (страница 28)
pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка выявлялись более низкие уровни триглицеридов и повышенные значения холестерина, ЛПНП и коэффициента атерогенности липидов.Однако, если у больных ОКС увеличение степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка сопровождалось относительнымуменьшением ЛПНП, то у пациентов стабильной стенокардией уровень ЛПНПвозрастал пропорционально увеличению степени обсеменения H. pylori слизистойоболочки фундального отдела желудка (как и коэффициент атерогенности липидов).Так же как и в антральном отделе, наличие и возрастание степени обсеменения H.
pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка у больных ОКС, вотличие от пациентов стабильной стенокардией, сопровождалось прямо пропорциональным ростом уровня АлАТ в крови.При сравнительном анализе результатов исследования гематологических показателей в зависимости от степени обсеменения H. pylori слизистой оболочкилуковицы ДПК у больных ОКС (таблица 3.33) и стабильной стенокардией (таблица 3.34) были получены схожие результаты. Следует лишь отметить достоверное повышение коэффициента атерогенности липидов крови при наличии H.pylori в луковице ДПК и пропорциональное возрастание уровня ЛПНП крови увеличению степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки луковицы ДПК убольных ОКС.Таким образом, при нестабильном течении ИБС прогрессирование хеликобактериоза с увеличением степени обсеменения H.
pylori слизистой оболочки желудка и ДПК ассоциировано с активацией нейтрофильного и угнетением лимфоцитарного звена системного кровотока, атерогенными изменениями липидов крови и повышением активности трансаминаз печени.158Таблица 3.33. - Сравнительная характеристика результатов исследованиягематологических показателей в зависимости от степени обсеменения H. pyloriслизистой оболочки луковицы ДПК по данным гистологии у больных ОКССтепень обсеменения H. pylori луковицы ДПКIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n = 8)(n = 34)(n = 30)(n = 3)Лейкоциты, •109/л8,6 ± 4,77,9 ± 2,48,9 ± 4,17,0 ± 1,6Нейтрофилы, %63,6 ± 9,862,0 ± 8,862,7 ± 9,757,3 ± 2,5Базофилы, %0,7 ± 1,00,2 ± 0,40,4 ± 0,70,0 ± 0,0Эозинофилы, %1,1 ± 0,91,9 ± 1,72,6 ± 2,61,3 ± 0,5Палочкоядерные, %2,6 ± 2,82,0 ± 2,01,5 ± 1,51,6 ± 0,5Сегментоядерные, %61,0 ± 10,759,9 ± 7,961,2 ± 9,255,6 ± 2,5Лимфоциты, %29,1 ± 9,029,0 ± 7,425,9 ± 8,534,3 ± 0,55,8 ± 2,16,4 ± 2,57,8 ± 3,16,6 ± 1,5Эритроциты, •104,3 ± 0,44,6 ± 0,44,6 ± 0,44,9 ± 0,2Гемоглобин, г/л133,6 ± 12,7140,5 ± 14,7141,7 ± 15,0144,6 ± 8,39,6 ± 2,715,7 ± 13,212,9 ± 7,88,5 ± 4,9Антитела IgG к Н.Р.,ед/млТриглицериды, мг%191,6 ± 148,2182,8 ± 73,5197,9 ± 83,8240,0 ± 76,0139,6 ± 60,0150,5 ± 54,0171,7 ± 67,0217,0 ± 72,1Холестерин, мг%205,1 ± 54,9218,4 ± 49,1218,0 ± 44,1200,6 ± 44,8ЛПВП, мг%55,2 ± 12,548,4 ± 9,149,5 ± 10,459,0 ± 7,1ЛПНП, мг%112,0 ± 33,2119,0 ± 23,9130,1 ± 28,9160,0 ± 13,5ПоказателиМоноциты, %12/лСОЭ, мм/чКоэффициентатерогенностиС-реактивный белок,мг/длМочевина, ммоль/л2,3 ± 1,43,5 ± 0,93,4 ± 1,24,1 ± 0,134,1 ± 23,522,7 ± 14,129,7 ± 25,136,3 ± 9,76,8 ± 2,56,2 ± 2,45,7 ± 1,97,3 ± 1,3Креатинин, мкмоль/л0,08 ± 0,020,1 ± 0,030,09 ± 0,020,1 ± 0,01АсАТ, ед/л45,8 ± 29,439,0 ± 37,647,8 ± 34,531,0 ± 13,5АлАТ, ед/л42,3 ± 20,841,3 ± 59,743,4 ± 28,841,6 ± 8,5рI-II0,02I-II0,03159Таблица 3.34.
- Сравнительная характеристика результатов исследованиягематологических показателей в зависимости от степени обсеменения H. pyloriслизистой оболочки луковицы ДПК по данным гистологии у больных стабильнойстенокардией напряженияСтепень обсеменения H. pylori луковицы ДПКIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n = 45)(n = 21)(n = 8)(n = 1)Лейкоциты, •109/л6,7 ± 1,57,4 ± 1,86,4 ± 2,18,2Нейтрофилы, %60,2 ± 9,460,5 ± 7,460,6 ± 7,158,0Базофилы, %0,1 ± 0,40,1 ± 0,40,0 ± 0,00,0Эозинофилы, %1,8 ± 1,21,8 ± 1,70,8 ± 0,61,0Палочкоядерные, %1,9 ± 1,61,8 ± 1,91,3 ± 1,32,0Сегментоядерные, %58,3 ± 9,358,7 ± 6,959,2 ± 7,554,0Лимфоциты, %30,7 ± 8,729,5 ± 6,430,8 ± 5,334,0Моноциты, %6,9 ± 2,97,7 ± 2,77,6 ± 2,87,0Эритроциты, •1012/л4,6 ± 0,54,7 ± 0,54,5 ± 0,43,8139,1 ± 16,4150,4 ± 19,2139,6 ± 17,7116,0ПоказателиГемоглобин, г/л10,0 ± 11,17,6 ± 5,213,6 ± 7,914,0Антитела IgG к Н.Р.,ед/млТриглицериды, мг%103,7 ± 103,3115,0 ± 102,9132,5 ± 97,090,0163,3 ± 67,3163,5 ± 64,4177,5 ± 46,7287,0Холестерин, мг%231,4 ± 42,5218,6 ± 39,7222,4 ± 55,8298,0ЛПВП, мг%47,3 ± 7,949,5 ± 8,649,3 ± 7,535,0ЛПНП, мг%146,9 ± 45,2130,4 ± 18,2146,2 ± 35,6281,0СОЭ, мм/чКоэффициентатерогенностиС-реактивный белок,мг/длМочевина, ммоль/л3,6 ± 1,53,0 ± 0,63,5 ± 0,68,020,0 ± 26,916,6 ± 10,311,5 ± 6,643,05,7 ± 1,55,6 ± 1,15,2 ± 0,86,9Креатинин, мкмоль/л0,07 ± 0,010,08 ± 0,010,1 ± 0,020,08АсАТ, ед/л33,1 ± 10,832,2 ± 21,335,0 ± 7,573,0АлАТ, ед/л40,5 ± 20,237,0 ± 28,737,2 ± 20,244,0рI-III0,03I-II0,01II-III0,02I-III0,02Сравнительное изучение гематологических показателей в зависимости от активности воспаления (степени инфильтрации нейтрофилами) слизистой оболочкиантрального отдела желудка у больных ОКС (таблица 3.35) и пациентов стабиль-160ной стенокардией (таблица 3.36) при схожести реагирования системного кровотока на местное воспаление выявило следующие различия.Таблица 3.35.
- Сравнительная характеристика результатов исследования гематологических показателей в зависимости от степени инфильтрации нейтрофиламислизистой оболочки антрального отдела желудка у больных ОКССтепень инфильтрации нейтрофилами антрального отделаIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n = 1)(n = 12)(n = 23)(n = 39)Лейкоциты, •109/л6,67,0 ± 1,29,0 ± 3,28,4 ± 3,9Нейтрофилы, %70,058,6 ± 5,563,2 ± 11,062,6 ± 8,6Базофилы, %0,00,2 ± 0,40,4 ± 0,80,3 ± 0,6Эозинофилы, %1,01,3 ± 1,62,6 ± 2,72,0 ± 1,7Палочкоядерные, %1,01,1 ± 1,32,0 ± 2,32,0 ± 1,8Сегментоядерные, %69,057,5 ± 5,961,0 ± 10,360,6 ± 8,2Лимфоциты, %24,033,8 ± 5,526,8 ± 9,427,0 ± 7,33,06,0 ± 2,16,9 ± 2,47,2 ± 3,0Эритроциты, •104,54,5 ± 0,44,6 ± 0,34,6 ± 0,5Гемоглобин, г/л137,0139,1 ± 14,5141,7 ± 13,0140,1 ± 15,7СОЭ, мм/ч10,012,3 ± 2,011,6 ± 10,815,4 ± 11,5ПоказателиМоноциты, %12/лАнтитела IgG к Н.Р.,ед/млТриглицериды, мг%60,0142,5 ± 76,1195,0 ± 100,9201,5 ± 78,4160,0159,0 ± 58,6149,6 ± 63,6166,3 ± 61,6Холестерин, мг%231,0208,0 ± 44,3195,9 ± 44,7230,2 ± 45,5ЛПВП, мг%49,055,6 ± 12,249,2 ± 11,848,8 ± 9,5ЛПНП, мг%137,0121,6 ± 32,2113,7 ± 26,4129,6 ± 25,53,22,7 ± 1,23,0 ± 1,33,6 ± 1,023,027,7 ± 11,028,5 ± 29,025,5 ± 17,37,36,3 ± 1,96,4 ± 3,05,8 ± 1,7Креатинин, мкмоль/л0,10,09 ± 0,010,09 ± 0,030,1 ± 0,02АсАТ, ед/л45,026,4 ± 11,342,7 ± 36,947,2 ± 36,4АлАТ, ед/л35,023,5 ± 13,055,4 ± 55,039,2 ± 31,0КоэффициентатерогенностиС-реактивный белок,мг/длМочевина, ммоль/лрII-IIIII-IV0,020,005III-IVII-IV0,0060,02При средней степени нейтрофильной инфильтрации слизистой оболочки антрального отдела желудка в периферической крови количество эозинофилов у161больных ОКС было максимальным, а у пациентов стабильной стенокардией достигало минимальных значений.Таблица 3.36.
- Сравнительная характеристика результатов исследования гематологических показателей в зависимости от степени инфильтрации нейтрофиламислизистой оболочки антрального отдела желудка у больных стабильной стенокардией напряженияСтепень инфильтрации нейтрофилами антрального отделаIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n = 15)(n = 20)(n = 18)(n = 22)Лейкоциты, •109/л6,4 ± 2,26,8 ± 1,46,8 ± 1,57,3 ± 1,6Нейтрофилы, %58,3 ± 9,561,8 ± 9,560,4 ± 8,360,3 ± 7,2Базофилы, %0,2 ± 0,50,0 ± 0,00,1 ± 0,30,2 ± 0,5Эозинофилы, %1,9 ± 1,22,0 ± 1,61,2 ± 0,61,7 ± 1,6Палочкоядерные, %1,9 ± 1,51,8 ± 2,01,6 ± 1,12,1 ± 1,8Сегментоядерные, %56,4 ± 9,560,0 ± 9,258,7 ± 8,358,2 ± 6,9Лимфоциты, %32,6 ± 8,229,6 ± 8,630,0 ± 8,530,0 ± 5,9Моноциты, %6,8 ± 3,46,5 ± 2,88,1 ± 2,27,4 ± 2,8Эритроциты, •1012/л4,4 ± 0,64,7 ± 0,44,5 ± 0,64,7 ± 0,5138,4 ± 13,9141,6 ± 15,0139,0 ± 21,8147,4 ± 19,4СОЭ, мм/ч10,5 ± 6,910,6 ± 8,813,2 ± 16,87,1 ± 4,8Антитела IgG к Н.Р.,ед/млТриглицериды, мг%84,0 ± 83,858,6 ± 69,9150,8 ± 120,7140,0 ± 98,2166,9 ± 68,0147,8 ± 50,4174,6 ± 84,4177,7 ± 60,2Холестерин, мг%246,4 ± 41,2212,5 ± 37,2225,6 ± 45,5232,1 ± 46,0ЛПВП, мг%49,5 ± 7,148,1 ± 8,945,2 ± 8,748,6 ± 7,0ЛПНП, мг%152,7 ± 33,0134,2 ± 28,8158,3 ± 65,3137,0 ± 33,0ПоказателиГемоглобин, г/лКоэффициентатерогенностиС-реактивный белок,мг/длМочевина, ммоль/л3,7 ± 1,13,0 ± 0,84,3 ± 2,23,3 ± 1,019,8 ± 13,611,4 ± 11,928,2 ± 35,711,1 ± 11,45,6 ± 1,55,4 ± 0,96,2 ± 1,95,6 ± 1,2Креатинин, мкмоль/л0,08 ± 0,020,08 ± 0,020,07 ± 0,010,08 ± 0,01АсАТ, ед/л36,9 ± 8,829,9 ± 11,637,9 ± 16,732,2 ± 19,8АлАТ, ед/л35,0 ±14,141,0 ± 16,334,4 ± 24,035,3 ± 32,4рI-III0,04II-III0,010,01II-IVI-II0,01162При отсутствии зависимости количества лимфоцитов периферической кровиот активности воспаления слизистой оболочки антрального отдела желудка у пациентов стабильной стенокардией, у больных ОКС отмечается лимфоцитоз приминимальной активности воспаления в антральном отделе желудка с достоверным снижением количества лимфоцитов крови при возрастании степени нейтрофильной инфильтрации слизистой оболочки антрального отдела желудка.
Так жеу больных ОКС отмечается прямая зависимость между количеством моноцитовкрови и активностью воспаления слизистой оболочки антрального отдела желудка.У больных с сильной степенью инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки антрального отдела желудка СОЭ крови при ОКС достигает максимальногозначения, а при стабильной стенокардии – минимального.У больных ОКС, в отличие от пациентов стабильной стенокардией, отмечается возрастание коэффициента атерогенности липидов крови при усилении активности воспаления слизистой оболочки антрального отдела желудка.Усиление активности воспаления слизистой оболочки в фундальном отдележелудка у больных ОКС (таблица 3.37) сопровождалось снижением лейкоцитозана фоне достоверного возрастания количества моноцитов крови, что было не характерно для пациентов стабильной стенокардией (таблица 3.38).В отличие от пациентов стабильной стенокардией, у больных ОКС при наличии нейтрофильной инфильтрации слизистой оболочки фундального отдела желудка отмечаются достоверное уменьшение уровня триглицеридов и повышениеуровня холестерина с возрастанием коэффициента атерогенности липидов крови.Таким образом, активный воспалительный процесс, развивающийся в слизистой оболочке желудка, обусловливает индукцию генерализованного системногоответа, который у больных ОКС характеризуется разбалансировкой согласованности иммунокомпетентных клеток системного кровотока и атерогенными нарушениями липидного обмена.163Таблица 3.37.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
