Диссертация (1145009), страница 27
Текст из файла (страница 27)
У больных ОКС стадия атрофии слизистой оболочки антрального отдела желудка коррелировала с уровнемтитра антител к H. pylori (r = 0,38; p = 0,0004). У пациентов стабильной стенокардией стадия атрофии слизистой оболочки ДПК (как и её метаплазия) коррелировала с уровнями С-реактивного белка (r = 0,25; p = 0,02), триглицеридов (r = 0,31;p = 0,005), мочевины крови (r = ─0,24; p = 0,03) и коэффициентом атерогенностилипидов (r = 0,26; p = 0,02).У пациентов стабильной стенокардией наличие гиперплазии эпителия в фундальном отделе желудка коррелировало с уровнем С-реактивного белка (r = 0,32;p = 0,005), а в антральном отделе – с коэффициентом атерогенности липидов (r =0,20; p = 0,04) и уровнем триглицеридов (r = 0,29; p = 0,009). У больных ОКС наличие гиперплазии эпителия в антральном отделе желудка коррелировало с уров-151нем С-реактивного белка (r = 0,27; p = 0,02), а в ДПК – с уровнем ЛПНП (r = 0,26;p = 0,02) и коэффициентом атерогенности липидов (r = 0,20; p = 0,04).Таблица 3.28.
- Коэффициенты корреляции гематологических и морфологическихпоказателей больных стабильной стенокардией напряженияГематологические показателиМорфологическиепоказателиАнтитела IgG С-РБк Н.р.Коэф- Тригли- МочеЛПНП фициент цериды винаатерогенностиТело0,30p=0,007Степеньобсеменения Н.p. Антрум 0,43p=0,00008(цитология)ДПКАлАТЛейко- Моноциты циты СОЭ-0,23р=0,030,25p=0,02Тело0,21Степеньобсеменения Н.p. Антрум(гистология)ДПКТелоСтепеньинфильтрациинейтрофиламиАнтрумp=0,040,200,260,22p=0,04p=0,02p=0,040,300,21p=0,007p=0,040,30p=0,007ДПКТелоСтепеньинфильтрации Антрум 0,28p=0,01мононуклеарныДПК0,26ми клетками0,28p=0,02p=0,01ТелоСтадияатрофииp=0,000080,250,260,31-0,24p=0,02p=0,02p=0,005р=0,03ТелоАнтрумДПКТелоНаличиеГиперплазииэпителия0,44р=0,01АнтрумДПКСтадиякишечной/желудочнойметаплазии-0,280,230,280,33-0,27p=0,03p=0,01p=0,003р=0,020,32p=0,005Антрум0,200,29p=0,04p=0,009ДПКТаким образом, у больных ОКС в системном кровотоке наблюдается генерализованная H.
pylori-ассоциированная атерогенная воспалительная реакция с несостоятельностью иммунологической противомикробной защиты.152Принимая во внимание сравнительные результаты корреляционного анализаданных морфологического изучения биоптатов слизистой оболочки и лабораторного исследования периферической крови у больных ОКС и стабильной стенокардией дополнительно был проведён сравнительный анализ гематологическихпоказателей больных обеих групп в зависимости от степени обсеменения H. pyloriслизистой оболочки, степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки,степени инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки и наличия гиперплазии эпителия по каждому из отделов желудка и ДПК.В антральном отделе желудка наличие и возрастание степени обсеменения H.pylori слизистой оболочки у больных ОКС (таблица 3.29) также как и у пациентов стабильной стенокардией (таблица 3.30) сопровождалось пропорциональнымувеличением количества лейкоцитов в периферической крови.
В отличие от пациентов стабильной стенокардией у больных ОКС увеличение степени обсемененияH. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка характеризуется нарастанием в периферической крови количества палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилов и моноцитов на фоне разбалансировки лимфоцитарного звена.Наличие H. pylori в антральном отделе желудка у больных ОКС вызывает более выраженные атерогенные изменения липидного спектра крови, максимальновыраженные, как и у пациентов стабильной стенокардией, при сильной степениобсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка.Наличие H. pylori в антральном отделе желудка у пациентов стабильной стенокардией характеризуется достоверным возрастанием уровня С-реактивногобелка, максимального при сильной степени обсеменения H.
pylori слизистой оболочки антрального отдела, при отсутствии такой связи у больных ОКС. Наличие ивозрастание степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка у больных ОКС, в отличие от пациентов стабильной стенокардией,сопровождается пропорциональным ростом уровня АлАТ в крови.153Таблица 3.29. - Сравнительная характеристика результатов исследованиягематологических показателей в зависимости от степени обсеменения H. pyloriслизистой оболочки антрального отдела желудка по данным гистологии убольных ОКССтепень обсеменения H.
pylori антрального отделаIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n = 3)(n = 10)(n = 35)(n = 27)Лейкоциты, •109/л7,2 ± 0,97,5 ± 2,08,9 ± 4,48,1 ± 2,4Нейтрофилы, %63,6 ± 9,258,8 ± 7,664,1 ± 9,961,0 ± 8,2Базофилы, %0,3 ± 0,50,2 ± 0,40,3 ± 0,60,3 ± 0,6Эозинофилы, %0,3 ± 0,51,8 ± 1,62,1 ± 2,22,3 ± 2,1Палочкоядерные, %0,6 ± 0,51,5 ± 1,41,8 ± 2,02,1 ± 2,1Сегментоядерные, %63,0 ± 9,557,3 ± 8,162,1 ± 9,258,9 ± 7,6Лимфоциты, %30,3 ± 7,733,7 ± 7,125,9 ± 8,428,4 ± 7,1Моноциты, %5,3 ± 3,25,6 ± 2,07,1 ± 2,47,3 ± 3,3Эритроциты, •1012/л4,2 ± 0,44,5 ± 0,44,6 ± 0,44,7 ± 0,5134,0 ± 11,7142,0 ± 16,6139,3 ± 12,5142,0 ± 16,4СОЭ, мм/ч10,3 ± 1,513,4 ± 14,413,5 ± 10,614,4 ± 9,5Антитела IgG к Н.Р.,ед/млТриглицериды, мг%65,0 ± 35,3123,3 ± 128,1178,1 ± 85,8210,9 ± 63,4158,0 ± 104,6170,7 ± 80,0156,5 ± 64,0162,0 ± 51,8Холестерин, мг%167,3 ± 55,4223,7 ± 33,1218,3 ± 47,3216,4 ± 48,9ЛПВП, мг%58,5 ± 6,354,3 ± 14,951,3 ± 10,447,0 ± 9,6ЛПНП, мг%79,5 ± 9,1122,4 ± 25,8125,0 ± 31,7126,7 ± 21,6КоэффициентатерогенностиС-реактивный белок,мг/длМочевина, ммоль/л1,3 ± 0,12,8 ± 1,03,4 ± 1,13,6 ± 1,134,0 ± 12,714,2 ± 14,332,2 ± 26,523,3 ± 13,15,9 ± 1,16,7 ± 2,56,3 ± 2,55,5 ± 1,6Креатинин, мкмоль/л0,1 ± 0,020,08 ± 0,020,1 ± 0,030,09 ± 0,01АсАТ, ед/л54,3 ± 43,925,2 ± 10,641,9 ± 26,650,2 ± 45,5АлАТ, ед/л19,0 ± 11,728,0 ± 18,835,2 ± 23,059,2 ± 58,5ПоказателиГемоглобин, г/лрII-III0,01I-III0,0050,004I-IVI-II0,04I-IVI-IIII-IV0,0060,010,01154Таблица 3.30.
- Сравнительная характеристика результатов исследованиягематологических показателей в зависимости от степени обсеменения H. pyloriслизистой оболочки антрального отдела желудка по данным гистологии убольных стабильной стенокардией напряженияСтепень обсеменения H. pylori антрального отделаIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n = 20)(n = 22)(n = 28)(n = 5)Лейкоциты, •109/л6,5 ± 1,66,8 ± 1,76,9 ± 1,48,4 ± 2,6Нейтрофилы, %59,9 ± 8,060,5 ± 11,160,4 ± 7,061,2 ± 7,4Базофилы, %0,1 ± 0,30,2 ± 0,50,1 ± 0,40,0 ± 0,0Эозинофилы, %2,2 ± 1,31,6 ± 1,31,6 ± 1,50,8 ± 0,4Палочкоядерные, %1,8 ± 2,01,6 ± 1,22,1 ± 1,71,6 ± 1,6Сегментоядерные, %58,0 ± 8,158,9 ± 10,658,2 ± 7,059,6 ± 7,4Лимфоциты, %31,0 ± 7,630,1 ± 10,230,2 ± 6,030,6 ± 5,3Моноциты, %6,7 ± 3,07,3 ± 3,07,4 ± 2,67,4 ± 2,3Эритроциты, •1012/л4,5 ± 0,54,6 ± 0,54,6 ± 0,44,6 ± 0,9140,1 ± 12,6143,0 ± 19,2141,5 ± 17,3148,4 ± 34,7СОЭ, мм/ч10,4 ± 9,510,2 ± 13,49,5 ± 6,213,2 ± 17,7Антитела IgG к Н.Р.,ед/млТриглицериды, мг%93,5 ± 89,5107,6 ± 134,3115,5 ± 87,2165,0 ± 106,0157,1 ± 80,5155,2 ± 49,7182,6 ± 64,0182,3 ± 90,6Холестерин, мг%220,6 ± 45,1225,0 ± 34,4235,8 ± 45,2237,3 ± 84,3ЛПВП, мг%47,2 ± 8,548,9 ± 8,247,7 ± 7,435,3 ± 7,7ЛПНП, мг%138,7 ± 56,0146,5 ± 33,2143,0 ± 31,3207,5 ± 103,9ПоказателиГемоглобин, г/лКоэффициентатерогенности3,8 ± 1,33,3 ± 0,85,8 ± 1,410,9 ± 10,631,3 ± 36,213,6 ± 10,734,2 ± 12,35,7 ± 1,25,9 ± 1,75,3 ± 1,16,0 ± 1,3Креатинин, мкмоль/л0,08 ± 0,010,07 ± 0,020,08 ± 0,010,08 ± 0,01АсАТ, ед/л37,0 ± 9,730,3 ± 12,331,8 ± 18,844,0 ± 23,4АлАТ, ед/л45,5 ± 21,033,0 ± 14,431,7 ± 30,533,3 ± 16,7Мочевина, ммоль/лI-IV0,03III-IV0,03I-IV3,3 ± 1,8С-реактивный белок,мг/длр0,010,03III-IV0,009I-II0,04I-IV0,02III-IV0,02II-IVВлияние наличия и степени обсеменения степени обсеменения H.
pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка на гематологические показатели убольных ОКС и стабильной стенокардией так же имело свои особенности.155У больных ОКС (таблица 3.31) при возрастании степени обсеменения степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка в периферической крови наблюдалось пропорциональное увеличение количества эозинофилов и палочкоядерных нейтрофилов на фоне уменьшения лимфоцитов.Таблица 3.31.
- Сравнительная характеристика результатов исследованиягематологических показателей в зависимости от степени обсеменения H. pyloriслизистой оболочки фундального отдела желудка по данным гистологии убольных ОКССтепень обсеменения H. pylori фундального отделаIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n = 4)(n = 12)(n = 41)(n = 18)Лейкоциты, •109/л7,4 ± 0,87,8 ± 2,78,7 ± 3,78,3 ± 3,6Нейтрофилы, %61,2 ± 8,962,5 ± 10,562,3 ± 8,762,2 ± 9,6Базофилы, %0,2 ± 0,50,4 ± 0,50,2 ± 0,50,4 ± 0,9Эозинофилы, %0,5 ± 0,51,7 ± 1,81,9 ± 1,92,8 ± 2,6Палочкоядерные, %0,5 ± 0,51,4 ± 2,01,9 ± 1,82,2 ± 2,2Сегментоядерные, %60,7 ± 8,961,0 ± 11,760,3 ± 8,059,9 ± 8,0Лимфоциты, %33,2 ± 8,628,7 ± 9,927,9 ± 7,526,5 ± 8,04,7 ± 2,86,5 ± 1,76,8 ± 2,87,7 ± 3,1Эритроциты, •104,4 ± 0,44,5 ± 0,34,7 ± 0,44,5 ± 0,5Гемоглобин, г/л139,0 ± 13,8140,7 ± 12,0142,2 ± 14,8136,5 ± 15,3СОЭ, мм/ч20,2 ± 19,89,9 ± 3,312,9 ± 10,616,5 ± 10,1ПоказателиМоноциты, %12/лАнтитела IgG к Н.Р.,ед/млТриглицериды, мг%65,0 ± 35,3120,0 ± 85,3190,9 ± 82,5193,5 ± 69,1217,3 ± 126,6145,5 ± 37,7165,0 ± 61,5147,8 ± 55,2Холестерин, мг%177,5 ± 49,6217,7 ± 47,9221,1 ± 40,3207,2 ± 56,5ЛПВП, мг%58,5 ± 6,350,8 ± 7,948,7 ± 11,152,2 ± 11,4ЛПНП, мг%93,6 ± 25,3135,6 ± 14,6124,8 ± 26,6122,1 ± 31,6КоэффициентатерогенностиС-реактивный белок,мг/длМочевина, ммоль/л1,3 ± 0,13,6 ± 1,03,6 ± 1,02,8 ± 1,134,0 ± 12,725,3 ± 24,624,8 ± 15,930,8 ± 28,65,4 ± 1,45,3 ± 1,86,4 ± 2,56,1 ± 1,7Креатинин, мкмоль/л0,1 ± 0,020,08 ± 0,020,1 ± 0,020,09 ± 0,02АсАТ, ед/л47,0 ± 38,731,1 ± 12,844,7 ± 35,645,7 ± 41,3АлАТ, ед/л19,0 ± 11,833,4 ± 19,944,0 ± 46,347,0 ± 34,6рII-IV0,04I-III0,040,02I-IVI-III0,04I-II0,01I-II0,020,005I-IIIII-III0,04156В то время как, у пациентов стабильной стенокардией увеличение степениобсеменения H.
pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка сопровождалось снижением количества сегментоядерных нейтрофилов на фоне ростачисла лимфоцитов в периферической крови (таблица 3.32).Таблица 3.32. - Сравнительная характеристика результатов исследованиягематологических показателей в зависимости от степени обсеменения H. pyloriслизистой оболочки фундального отдела желудка по данным гистологии убольных стабильной стенокардией напряженияСтепень обсеменения H. pylori фундального отделаIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n = 26)(n = 22)(n = 21)(n = 6)Лейкоциты, •109/л6,5 ± 1,56,9 ± 1,27,4 ± 2,26,4 ± 1,9Нейтрофилы, %61,1 ± 8,361,2 ± 8,759,3 ± 8,957,3 ± 8,6Базофилы, %0,0 ± 0,20,0 ± 0,20,3 ± 0,60,0 ± 0,0Эозинофилы, %2,1 ± 1,21,5 ± 1,41,7 ± 1,60,8 ± 0,4Палочкоядерные, %1,9 ± 1,92,0 ± 1,81,5 ± 1,22,3 ± 1,6Сегментоядерные, %59,2 ± 8,459,1 ± 8,157,8 ± 9,155,0 ± 7,4Лимфоциты, %29,7 ± 7,730,3 ± 8,430,8 ± 7,532,6 ± 6,96,7 ± 2,86,9 ± 2,97,5 ± 2,79,1 ± 2,3Эритроциты, •104,6 ± 0,54,7 ± 0,54,5 ± 0,64,3 ± 0,4Гемоглобин, г/л141,8 ± 16,3144,7 ± 15,2142,0 ± 22,6133,3 ± 17,6СОЭ, мм/ч11,3 ± 14,08,5 ± 5,59,3 ± 6,714,8 ± 15,1Антитела IgG к Н.Р.,ед/млТриглицериды, мг%119,5 ± 116,165,0 ± 80,1110,7 ± 99,0150,0 ± 60,0157,8 ± 75,2175,6 ± 64,6158,3 ± 57,1193,3 ± 62,2Холестерин, мг%230,4 ± 44,7215,4 ± 37,5242,4 ± 43,6221,1 ± 53,3ЛПВП, мг%45,3 ± 8,048,9 ± 8,450,1 ± 7,147,0 ± 9,8ЛПНП, мг%145,7 ± 52,8135,7 ± 26,2146,5 ± 33,0171,6 ± 68,6ПоказателиМоноциты, %12/лКоэффициентатерогенностиС-реактивный белок,мг/длМочевина, ммоль/л3,7 ± 1,73,2 ± 1,23,5 ± 0,94,4 ± 2,418,4 ± 33,220,1 ± 9,620,2 ± 13,415,7 ± 20,46,0 ± 1,85,4 ± 0,85,8 ± 1,35,0 ± 1,2Креатинин, мкмоль/л0,08 ± 0,010,08 ± 0,020,08 ± 0,010,08 ± 0,00АсАТ, ед/л34,2 ± 10,331,0 ± 12,234,5 ± 20,846,0 ± 38,1АлАТ, ед/л39,6 ± 22,523,6 ± 12,444,8 ± 32,241,5 ± 14,9рI-IV0,01II-IV0,03II-III0,04157В липидном спектре крови у больных ОКС, в отличие от пациентов стабильной стенокардией, при наличии обсеменения H.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
