Диссертация (1145009), страница 21
Текст из файла (страница 21)
Наибольшие атерогенные изменения липидного спектра крови наблюдаются при слабой степени нейтрофильной инфильтрации слизистой оболочки фундального отдела желудка.Таблица 3.8. - Сравнительная характеристика результатов исследования гематологических показателей в зависимости от степени инфильтрации нейтрофиламислизистой оболочки фундального отдела желудка у пациентов без ИБССтепень инфильтрации нейтрофилами фундального отделаIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n=14)(n=15)(n=14)(n=7)Лейкоциты, •109/л5,5 ± 1,45,6 ± 0,96,3 ± 1,46,3 ± 1,9Нейтрофилы, %58,5 ± 9,559,1 ± 5,661,1 ± 7,555,4 ± 7,1Базофилы, %0,2 ± 0,40,0 ± 0,20,0 ± 0,00,4 ± 0,7Эозинофилы, %2,1 ± 1,61,0 ± 0,51,8 ± 1,72,0 ± 2,2Палочкоядерные, %1,5 ± 1,61,3 ± 1,11,1 ± 1,41,5 ± 0,5Сегментоядерные, %57,0 ± 9,457,8 ± 6,160,0 ± 8,253,8 ± 7,3Лимфоциты, %29,7 ± 8,131,7 ± 5,429,6 ± 6,032,0 ± 7,1Моноциты, %8,0 ± 3,26,8 ± 2,27,2 ± 3,48,2 ± 3,0Эритроциты, •1012/л4,5 ± 0,44,7 ± 0,44,7 ± 0,44,4 ± 0,3140,9 ± 16,0146,8 ± 12,6145,5 ± 16,8131,2 ± 14,63,5 ± 1,94,8 ± 2,97,1 ± 5,611,1 ± 7,8Антитела IgG к Н.Р.,ед/мл60,0 ± 58,7112,1 ± 59,6157,0 ± 75,2120,0 ± 32,8Триглицериды, мг%121,3 ± 34,0120,6 ± 42,4130,7 ± 61,5109,0 ± 34,5Холестерин, мг%197,8 ± 29,5235,0 ± 51,4220,0 ± 31,2216,4 ± 33,3ЛПВП, мг%54,0 ± 7,947,5 ± 9,953,6 ± 10,757,0 ± 12,7ЛПНП, мг%132,8 ± 30,9144,4 ± 30,8136,4 ± 26,8135,4 ± 28,6КоэффициентатерогенностиС-реактивный белок,мг/длМочевина, ммоль/л2,7 ± 0,83,9 ± 0,82,8 ± 0,92,7 ± 0,84,9 ± 7,78,0 ± 12,811,0 ± 11,414,6 ± 10,55,4 ± 1,05,0 ± 0,85,3 ± 1,24,7 ± 0,8Креатинин, мкмоль/л0,07 ± 0,010,07 ± 0,010,08 ± 0,010,07 ± 0,01АсАТ, ед/л23,5 ± 5,333,3 ± 24,030,9 ± 13,023,0 ± 2,8АлАТ, ед/л23,8 ± 14,536,3 ± 35,539,6 ± 24,919,2 ± 2,8ПоказателиГемоглобин, г/лСОЭ, мм/чрI-II0,02I-III0,030,002I-II0,02I-III0,001I-IV0,03I-IVI-II0,02116Активное воспаление слизистой оболочки луковицы ДПК способствует развитию воспалительной реакции в системном кровотоке и разбалансировке иммунного ответа (таблица 3.9).Таблица 3.9.
- Сравнительная характеристика результатов исследования гематологических показателей в зависимости от степени инфильтрации нейтрофиламислизистой оболочки луковицы ДПК у пациентов без ИБССтепень инфильтрации нейтрофилами луковицы ДПКIIIIIIIVОтсутствуетСлабаяСредняяСильная(n=12)(n=18)(n=18)(n=2)Лейкоциты, •109/л6,1 ± 1,75,7 ± 1,35,9 ± 1,35,6 ± 0,0Нейтрофилы, %59,8 ± 8,659,3 ± 9,358,3 ± 5,555,5 ± 4,9Базофилы, %0,1 ± 0,30,0 ± 0,20,1 ± 0,31,0 ± 1,4Эозинофилы, %1,7 ± 1,42,0 ± 1,41,5 ± 1,70,5 ± 0,7Палочкоядерные, %1,6 ± 1,60,9 ± 0,81,5 ± 1,42,0 ± 0,0Сегментоядерные, %58,1 ± 8,358,3 ± 9,756,8 ± 6,053,5 ± 4,9Лимфоциты, %30,3 ± 7,229,4 ± 6,832,0 ± 6,130,5 ± 7,77,4 ± 3,57,9 ± 2,87,1 ± 2,98,5 ± 0,7Эритроциты, •104,5 ± 0,24,6 ± 0,64,6 ± 0,44,5 ± 0,3Гемоглобин, г/л139,8 ± 12,8147,5 ± 17,7139,9 ± 15,3141,5 ± 13,45,4 ± 5,74,4 ± 2,47,1 ± 5,58,5 ± 9,1ПоказателиМоноциты, %12/лСОЭ, мм/чАнтитела IgG к Н.Р.,ед/млТриглицериды, мг%60,0 ± 48,9120,0 ± 60,1127,3 ± 81,4105,0 ± 21,2115,1 ± 27,0132,3 ± 44,1120,3 ± 55,889,0 ± 19,7Холестерин, мг%203,4 ± 29,5221,2 ± 50,0226,7 ± 33,3196,5 ± 44,5ЛПВП, мг%55,0 ± 9,348,1 ± 10,853,3 ± 9,366,0 ± 0,0ЛПНП, мг%127,9 ± 30,0138,2 ± 30,6145,8 ± 26,2133,0 ± 0,0КоэффициентатерогенностиС-реактивный белок,мг/длМочевина, ммоль/л2,8 ± 0,93,6 ± 1,92,9 ± 0,82,4 ± 0,07,6 ± 10,613,1 ± 13,04,8 ± 7,720,0 ± 0,05,4 ± 1,25,0 ± 1,15,1 ± 0,85,1 ± 0,8Креатинин, мкмоль/л0,08 ± 0,010,07 ± 0,020,07 ± 0,010,08 ± 0,01АсАТ, ед/л22,2 ± 5,535,5 ± 22,827,0 ± 9,025,1 ± 2,7АлАТ, ед/л24,7 ± 14,045,2 ± 33,725,3 ±19,821,7 ± 3,8рI-II0,010,02I-III117Увеличению степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки луковицы ДПК прямо пропорциональны значения СОЭ, палочкоядерных нейтрофилов, ЛПВП и обратно пропорциональны количества нейтрофилов, эозинофилов,сегментоядерных нейтрофилов, триглицеридов, коэффициента атерогенности липидов и аминотрансфераз.
Нарастающие уровни антител IgG к H. pylori, холестерина и ЛПНП (максимальные при средней степени активности воспаления) резкоснижаются при сильной степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки луковицы ДПК. При этом наибольший рост С-реактивного белка отмечаетсяпри сильной степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки луковицыДПК, а минимальное его значение характерно для средней степени.Таким образом, прогрессирующее местное активное воспаление слизистойоболочки желудка и ДПК, ассоциированное с инфекцией H.
pylori является триггерным фактором хронической иммуноопосредованной воспалительной реакции всистемном кровотоке.Хроническая антигенная стимуляция слизистой оболочки продуктами жизнедеятельности и бактериальными компонентами H. pylori вызывает местнуювоспалительную реакцию, заканчивающуюся деструктивными изменениями эпителия, которые в свою очередь активируют компенсаторные пролиферативныемеханизмы. Развитие гиперплазии эпителия является результатом данного длительно текущего взаимодействия и дополнительным фактором аутоиммунноговоспаления. С целью уточнения роли влияния гиперплазии эпителия слизистойоболочки желудка и ДПК на формирование системного ответа был проведёнсравнительный анализ показателей периферической крови в зависимости от наличия гиперплазии эпителия в каждом обследованном отделе (таблица 3.10).
Приналичии гиперплазии эпителия в каждом из обследованных отделов в периферической крови отмечены более высокие показатели СОЭ, титра антител IgG к H.pylori, холестерина, ЛПНП, коэффициента атерогенности, С-реактивного белка именьшее количество моноцитов.118Таблица 3.10. - Сравнительная характеристика результатов исследованиягематологических показателей в зависимости от наличия гиперплазииэпителия у пациентов без ИБСПоказателиАнтральный отделестьнетГиперплазия эпителияФундальный отделестьнетЛуковица ДПКестьнет(n=31)(n=19)(n=20)(n=30)(n=21)(n=29)6,0 ± 1,55,6 ± 1,15,9 ± 1,55,8 ± 1,25,6 ± 1,06,0 ± 1,6Нейтрофилы, %60,4 ± 7,356,5 ± 7,558,9 ± 6,058,9 ± 8,560,0 ± 6,158,0 ± 8,5Базофилы, %0,1 ± 0,30,1 ± 0,50,1 ± 0,30,1 ± 0,40,2 ± 0,50,1 ± 0,3Эозинофилы, %1,9 ± 1,61,3 ± 1,31,5 ± 1,71,7 ± 1,41,8 ± 1,61,5 ± 1,5Палочкоядерные, %1,1 ± 1,31,7 ± 1,21,2 ± 1,11,4 ± 1,31,5 ± 1,41,2 ± 1,1Сегментоядерные, %59,2 ± 7,854,7 ± 7,157,6 ± 6,757,4 ± 8,658,5 ± 6,956,7 ± 8,5Лимфоциты, %29,7 ± 6,532,2 ± 6,530,9 ± 6,030,4 ± 6,930,1 ± 5,631,0 ± 7,3Моноциты, %6,8 ± 2,38,6 ± 3,57,1 ± 3,37,7 ± 2,67,0 ± 3,57,9 ± 2,3Эритроциты, •1012/л4,6 ± 0,44,6 ± 0,34,6 ± 0,54,6 ± 0,44,6 ± 0,54,6 ± 0,4Лейкоциты, •109/лГемоглобин, г/лСОЭ, мм/ч141,4±16,9 144,3±13,1 144,3±17,1 141,3±14,5 143,5 ± 14,2 141,7 ± 16,66,3 ± 5,45,0 ± 3,96,2 ± 5,25,5 ±4,75,9 ± 4,45,8 ± 5,3Антитела IgG к Н.Р.,ед/млТриглицериды, мг%121,4±71,0 81,2±58,9 145,2±75,0 82,5±53,2 123,5±78,0 96,2±61,9Холестерин, мг%228,1±45,2 199,8±19,5 228,5±53,1 210,3±26,4 220,9±40,2 215,3±40,4ЛПВП, мг%52,3 ± 10,0 52,0 ± 10,9 53,2 ± 11,1 51,3 ± 9,6 52,1 ± 10,3 52,2 ± 10,3ЛПНП, мг%144,2±27,1 124,2±28,5 141,0±31,2 135,2±27,1 148,3±22,5 128,3±31,0КоэффициентатерогенностиС-реактивный белок,мг/длМочевина, ммоль/л119,9±49,9 126,3±35,9 124,5±47,4 120,9±43,7 117,6±41,5 126,2±47,73,2 ± 1,52,9 ± 0,73,3 ± 1,93,0 ± 0,73,3 ± 1,72,9 ± 0,99,0 ± 12,18,6 ± 9,09,8 ± 13,08,1 ± 9,49,1 ± 13,08,7 ± 9,35,3 ± 1,04,9 ± 0,94,7 ± 0,85,4 ± 1,05,3 ± 1,05,0 ± 1,0Креатинин, мкмоль/л 0,08 ± 0,01 0,07 ± 0,01 0,07 ± 0,01 0,08 ± 0,01 0,07 ± 0,01 0,08 ± 0,01АсАТ, ед/л30,1 ± 18,5 27,4 ± 10,3 34,1 ± 23,0 25,6 ± 6,9 29,1 ± 19,9 29,2 ± 12,1АлАТ, ед/л33,3 ± 28,4 28,3 ± 17,5 38,3 ± 32,4 26,4 ± 16,8 30,5 ± 28,0 33,1 ± 23,5Примечание: Антральный отдел: моноциты p = 0,04; холестерин p = 0,01; ЛПНП p = 0,03.Фундальный отдел: Антитела к Н.Р.
p = 0,002; мочевина p = 0,02.Луковица ДПК: ЛПНП p = 0,01.119Результаты проведённого исследования позволяют сделать следующие выводы:1. Хеликобактерная инфекция является системным воспалительным фактором, изменяющим липидный состав крови и активирующим процесс перекисногоокисления липидов с формированием атерогенной дислипидемии.2. Возрастание степени обсеменения H.
pylori с увеличением активности воспаления слизистой оболочки характеризуется пропорциональным увеличениемСОЭ, уровня С-реактивного белка и титра антител IgG к H. pylori в периферической крови и разбалансировкой иммунного ответа.3. Прогрессирующее распространение H. pylori и вызываемое им активноевоспаление в слизистой оболочке желудка и ДПК приводит к усилению иммуновоспалительной реакции в системном кровотоке и хронизации системного атерогенного воспалительного процесса с повышением риска развития атеросклероза упациентов без ИБС.3.3. Характеристика данных лабораторного исследования периферической кровибольных ИБС.При изучении показателей лабораторного исследования периферической крови обследованных больных ИБС (таблица 3.11) в клиническом анализе крови отмечено повышение СОЭ (11,9 ± 10,4 мм/ч).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
