Диссертация (1145009), страница 19
Текст из файла (страница 19)
pylori и развитием ИБС, а так же зависимости течения ИБС отвыраженности H. pylori-ассоциированного воспаления, возрастание которого является неблагоприятным фактором развития ОКС.103ГЛАВА 3.ПОКАЗАТЕЛИ ЛАБОРАТОРНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ3.1. Характеристика данных лабораторного исследования периферической кровибольных контрольной группы.Для оценки иммунологического статуса обследованных больных было проведено изучение показателей клинического анализа крови, биохимического исследования крови, определение уровня С-реактивного белка и титра антител IgG кH. pylori.Изучение показателей лабораторного исследования периферической кровиобследованных пациентов без ИБС (таблица 3.1) не выявило в клиническом анализе крови выходящих за пределы принятой нормы изменений кроме низкого содержания палочкоядерных нейтрофилов (1,3 ± 1,2%) на фоне относительноголимфоцитоза (30,6 ± 6,5%), что может расцениваться как проявление нарушениярегуляции иммунной защиты.В липидном спектре крови пациентов контрольной группы отмечается лёгкаягиперхолестеринемия (217,7 ± 40,0 мг%) и повышение коэффициента атерогенности (3,1 ± 1,3), свидетельствующие об активации процесса перекисного окислениялипидов и риске развития атеросклероза у данных больных.Исследование активности аминотрансфераз (катализаторов обмена аминокислот) не выявило признаков поражения печени, однако расчёт коэффициента деРитиса – АсАТ/АлАТ – составил 0,91 и свидетельствует о нарушении внутриклеточных биохимических реакций гепатоцитов, но без нарушения обмена конечныхпродуктов белков и азотистых веществ, о чём свидетельствуют нормальные уровни мочевины и креатинина в крови.104Таблица 3.1.
- Результаты лабораторного исследования периферической кровипациентов без ИБСПоказатели(n=50)ЗначенияЛейкоциты, •109/л5,8 ± 1,4Нейтрофилы, %58,9 ± 7,6Базофилы, %0,1 ± 0,4Эозинофилы, %1,7 ± 1,5Палочкоядерные, %1,3 ± 1,2Сегментоядерные, %57,5 ± 7,8Лимфоциты, %30,6 ± 6,5Моноциты, %7,5 ± 2,9Эритроциты, •1012/л4,6 ± 0,4Гемоглобин, г/лСОЭ, мм/ч142,5 ± 15,55,8 ± 4,9Антитела IgG к Н.р., ед/мл106,8 ± 69,0Триглицериды, мг%122,4 ± 44,8Холестерин, мг%217,7 ± 40,0ЛПВП, мг%52,2 ± 10,2ЛПНП, мг%137,8 ± 28,8Коэффициент атерогенности3,1 ± 1,3С-реактивный белок, мг/дл8,9 ± 11,0Мочевина, ммоль/л5,1 ± 1,0Креатинин, мкмоль/л0,07 ± 0,01АсАТ, ед/л29,2 ± 16,1АлАТ, ед/л31,8 ± 25,4Выявление в периферической крови у обследованных больных без ИБС Среактивного белка, коррелирующего с количеством лейкоцитов (r = 0,59; p =0,00004) свидетельствует о наличии инфекционного (бактериального) воспаления,этиологическим фактором которого является H.
pylori (средний титр антител IgGк H. pylori, выявленных у 45 (90%) пациентов, составил 106,8 ± 69,0 ед/мл). Дан-105ный постулат подтверждает прямая корреляция между уровнями антител к H.pylori и С-реактивного белка (r = 0,37; p = 0,02).Корреляционный анализ гематологических показателей (таблица 3.2) выявилскрытые за «нормальными» средними значениями данных лабораторного исследования периферической крови пациентов без ИБС признаки хронического системного атерогенного воспалительного процесса.В лейкоцитарной формуле общее количество нейтрофилов коррелирует ссегментоядерными нейтрофилами (r = 0,98; p = 0,00000) на фоне отрицательнойкорреляции между сегментоядерными и палочкоядерными нейтрофилами (r =─0,39; p = 0,005).
Обнаруженный сдвиг лейкоцитарной формулы вправо наблюдается при эндогенной интоксикации, часто развивающейся при заболеваниях печени, почек, нарушении всасывания витамина В12 обусловленного атрофией слизистой оболочки желудка [62].Наряду с этим в лейкограмме выявлены обратные корреляции между количеством моноцитов и нейтрофилов (r = ─0,41; p = 0,003), моноцитов и сегментоядерных нейтрофилов (r = ─0,38; p = 0,007), а так же лимфоцитов и нейтрофилов (r= ─0,8; p = 0,00000) и лимфоцитов и сегментоядерных нейтрофилов (r = ─0,79; p= 0,00000), которые являются признаком хронического воспалительного заболевания с аутоиммунным компонентом и угнетением иммунологической защитыорганизма [31].
Об этом же свидетельствует отрицательная корреляция между количеством лейкоцитов крови и уровнем ЛПНП (r = ─0,41; p = 0,005), котораяслужит проявлением процесса перекисной модификации липопротеидов активированными лейкоцитами [48].Атерогенные изменения липидного спектра характеризуют прямые корреляции уровней холестерина и ЛПНП (r = 0,49; p = 0,0006), холестерина и коэффициента атерогенности (r = 0,51; p = 0,0004) наряду с отрицательными корреляциямимежду ЛПВП и коэффициентом атерогенности (r = ─0,69; p = 0,00000) и ЛПВП итриглицеридами (r = ─0,44; p = 0,003).1061073.2. Характеристика данных лабораторного исследования периферической кровипациентов контрольной группы в зависимости от показателей морфологическогоисследования биоптатов слизистой оболочки.Обнаруженные в результате проведённого исследования изменения данныхморфологического исследования биоптатов слизистой оболочки и лабораторногоисследования венозной крови свидетельствуют об их патогенетической взаимообусловленности.
Для подтверждения данной связи был проведён корреляционный анализ морфологических и гематологических показателей пациентов контрольной группы, представленный в таблице 3.3. Наиболее часто среди морфологических показателей корреляционные связи с гематологическими показателямивыявлены по степени обсеменения H. pylori, степени инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки и наличию гиперплазии эпителия. Титр антител IgG к H.pylori имеет особенно сильную корреляцию со степенью обсеменения H.
pyloriслизистой оболочки по данным гистологии во всех отделах желудка и луковицеДПК, причём обсеменение H. pylori фундального отдела желудка коррелирует суровнем С-реактивного белка (r = 0,31; p = 0,03). Та же корреляционная зависимость проявляется и между титром антител IgG к H. pylori и активностью воспаления во всех отделах желудка и луковице ДПК, и точно так же степень инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки фундального отдела желудка коррелирует с уровнем С-реактивного белка (r = 0,31; p = 0,04). Величина СОЭ коррелирует со степенью обсеменения H.
pylori слизистой оболочки антрального отделажелудка (r = 0,34; p = 0,01) и степенью инфильтрации нейтрофилами слизистойоболочки фундального отдела желудка (r = 0,33; p = 0,02). Таким образом, прогрессирующее распространение H. pylori и вызываемое им активное воспаление вслизистой оболочке желудка и ДПК сопровождается иммуновоспалительной реакцией в системном кровотоке. Кроме указанных зависимостей проанализированы корреляционные связи гематологических показателей с морфологическими покаждому обследованному отделу. В антральном отделе желудка дополнительновыявлены корреляции между степенью инфильтрации нейтрофилами слизистой108оболочки (r = 0,37; p = 0,007), стадией кишечной метаплазии (r = 0,36; p = 0,009),наличием гиперплазии эпителия (r = 0,37; p = 0,008) и уровнем холестерина в крови. Кроме того, наличие гиперплазии эпителия антрального отдела желудка коррелировало с уровнем ЛПНП (r = 0,29; p = 0,04), количеством нейтрофилов крови(r = 0,29; p = 0,04), как сегментоядерных (r = 0,28; p = 0,04), так и палочкоядерных(r = ─0,30; p = 0,03).
Следовательно, изменения в лейкоцитарной формуле кровиобусловлены гиперпластическими нарушениями регенерации слизистой оболочкиантрального отдела желудка, возникающими при адгезии на ней H. pylori и являются проявлением эндогенной интоксикации, развивающейся при нарушениимикроциркуляции в слизистой оболочке антрального отдела желудка.Хронизация активного хеликобактерного воспаления в слизистой оболочкефундального отдела желудка у пациентов без ИБС характеризуется: 1) корреляцией степени инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки фундального отдела с титром антител IgG к H. pylori (r = 0,36; p = 0,01), уровнямитриглицеридов (r = 0,32; p = 0,02) и мочевины (r = ─0,28; p = 0,04);2) корреляцией стадии атрофии слизистой оболочки фундального отдела с уровнями ЛПНП (r = ─0,34; p = 0,02) и триглицеридов (r = 0,29; p = 0,04);3) корреляцией стадии кишечной метаплазии слизистой оболочки фундальногоотдела с титром антител IgG к H.
pylori (r = 0,34; p = 0,02) и СОЭ (r = 0,37; p =0,01);4) корреляцией наличия гиперплазии эпителия фундального отдела с титром антител IgG к H. pylori (r = 0,40; p = 0,005) и уровнем мочевины (r = ─0,30; p = 0,03).Таким образом, хеликобактерный хронический активный пангастрит является системным воспалительным фактором, изменяющим липидный состав крови.Распространение H. pylori на слизистую оболочку ДПК вызывает повышениетитра антител IgG к H. pylori пропорциональное степени обсеменения H.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
