Диссертация (1145009), страница 18
Текст из файла (страница 18)
pylori в антральном отделе желудка стимулировало развитие мононуклеарной инфильтрации слизистой оболочки антрального отдела желудка, которая у больных с ОКС была чаще сильной(52% > 32%; p=0,02), а у пациентов без ИБС – слабой степени (26% > 9,3%;p=0,01). Хроническое воспаление слизистой оболочки антрального отдела желудка у больных с ОКС достоверно чаще было активным (98,7% > 80%; p=0,0003) спреобладанием сильной степени нейтрофильной инфильтрации (52% > 26%;p=0,003). Для больных с ОКС также характерно наличие атрофии слизистой оболочки антрального отдела желудка (89,3% > 66%; p=0,001) с достоверным преобладанием, по сравнению с пациентами контрольной группы, средней степени атрофии (61,3% > 38%; p=0,01). Однако существенным моментом пролиферативныхизменений в слизистой оболочке антрального отдела желудка у больных с ОКСявляется наличие гиперплазии эпителия, достоверно более частое по сравнению спациентами без ИБС (85,3% > 62%; p=0,002).Таким образом, обсеменение H.
pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка с преобладанием средней и сильной степени, сопровождающееся выраженнымактивнымхроническимвоспалениемиатрофически-гиперпластическими изменениями слизистой оболочки антрального отдела желудка может рассматриваться в качестве предиктора ОКС.99Таблица 2.15. - Сравнительная характеристика результатов морфологическогоисследования биоптатов слизистой оболочки антрального отдела желудкабольных с ОКС и контрольной группыОстрый коронарныйсиндром (n=75)Показатели(n=50)IIIIIIIVIIIIIIIVОтсутст- Слабая Средняя Сильная Отсутст- Слабая Средняя СильнаявуетвуетСтепеньобсеменения Н.
p. 16 (21,3) 5 (6,7) 17 (22,7)(цитология)Степеньобсеменения Н. p.3 (4) 10 (13,3) 35 (46,7)(гистология)Степеньинфильтрации1 (1,3) 12 (16) 23 (30,7)нейтрофиламиСтепень инфильтрации мононуклеарными 1 (1,3) 7 (9,3) 28 (37,3)клеткамиСтадияатрофииСтадиякишечнойметаплазииНаличиегиперплазииэпителияОтсутствие ИБСрIII-III0,0137 (49,3) 15 (30)4 (8)3 (6)28 (56)I-I27 (36)8 (16)18 (36) 19 (38) 5 (10)0,020,002IV-IV0,001II-III-I39 (52)10 (20) 11 (22)16 (32) 13 (26)0,00030,003IV-IVII-II39 (52)4 (8)13 (26)17 (34) 16 (32)0,010,02IV-IVI-I8 (10,7) 13 (17,3) 46 (61,3) 8 (10,7)17 (34) 10 (20) 19 (38)4 (8)29 (38,7) 20 (26,7) 19 (25,3) 7 (9,3)25 (50) 13 (26)1 (2)64 (85,3)11 (22)31 (62)0,0010,01III-III0,002В фундальном отделе желудка у больных с ОКС, в отличие от пациентов безИБС, (таблица 2.16) цитологическим методом достоверно чаще (77,3% > 62%;p=0,006) обнаруживался H.
pylori, не имея различий по степеням обсеменения. Поданным гистологического исследования у больных с ОКС, по сравнению с пациентами контрольной группы, H. pylori в фундальном отделе желудка выявлялсяпрактически у всех обследуемых (94,7% > 74%; p=0,001), причём у пациентов безИБС достоверно чаще наблюдалась слабая степень обсеменения H.
pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка (44% > 14,7%; p=0,0003), а у больныхс ОКС – средняя (54,7% > 24%; p=0,0007) и сильная степень (25,3% > 6%;p=0,005). Обсеменение H. pylori слизистой оболочки фундального отдела желудкау больных с ОКС обусловливало развитие хронического воспаления (98,7% >88%; p=0,01) более выраженного, чем у пациентов контрольной группы (36% >1008%; p=0,0004). При этом у больных с ОКС выявляемая нейтрофильная инфильтрация слизистой оболочки фундального отдела (93,3% > 72%; p=0,001) в половинеслучаев была сильной степени (50,7% > 14%; p=0,00001). По сравнению с пациентами контрольной группы у больных с ОКС достоверно чаще в фундальном отделе желудка диагностирована атрофия слизистой оболочки (77,3% > 58%; p=0,02) спреобладанием средней стадии (42,7% > 22%; p=0,01), а так же чаще обнаруживалась кишечная метаплазия (45,3% > 24%; p=0,01) и гиперплазия эпителия (53,3%> 40%).Таким образом, увеличение степени обсеменения H.
pylori и активности воспаления слизистой оболочки желудка при хеликобактерном хроническом атрофическом активном пангастрите является неблагоприятным фактором развитияОКС.Таблица 2.16. - Сравнительная характеристика результатов морфологическогоисследования биоптатов слизистой оболочки фундального отдела желудкабольных с ОКС и контрольной группыОстрый коронарныйсиндром (n=75)ПоказателиСтепеньобсеменения Н.
p.(цитология)Степеньобсеменения Н. p.(гистология)Отсутствие ИБС(n=50)IIIIIIIVIIIIIIIVОтсутст- Слабая Средняя Сильная Отсутст- Слабая Средняя СильнаявуетвуетрI-I17 (22,7)6 (8) 20 (26,7) 32 (42,7) 19 (38)3 (6)7 (14)21 (42)0,006I-I0,0010,0003III-III0,0007IV-IV0,005II-II4 (5,3) 11 (14,7) 41 (54,7) 19 (25,3) 13 (26) 22 (44) 12 (24)3 (6)Степеньинфильтрации5 (6,7) 13 (17,3) 19 (25,3) 38 (50,7) 14 (28) 15 (30) 14 (28) 7 (14)нейтрофиламиСтепень инфильтрации мононуклеарными 1 (1,3) 8 (10,7) 39 (52) 27 (36) 6 (12) 19 (38) 21 (42) 4 (8)клеткамиСтадия17 (22,7) 19 (25,3) 32 (42,7) 7 (9,3) 21 (42) 15 (30) 11 (22) 3 (6)атрофииСтадиякишечной41 (54,7) 20 (26,7) 12 (16) 2 (2,7) 38 (76) 5 (10)6 (12) 1 (2)метаплазииНаличиегиперплазии40 (53,3)20 (40)эпителияI-I0,0010,00001IV-IVI-I0,010,0003IV-IV0,0004II-III-I0,020,01III-IIII-I0,010,02II-II101Морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки луковицыДПК выявило достоверные различия по всем изучаемым показателям у больных сОКС по сравнению с пациентами контрольной группы (таблица 2.17).
H. pyloriдостоверно чаще обнаруживался в луковице ДПК у больных с ОКС как при цитологическом исследовании (23,3% > 2%; p=0,02), что свидетельствует о транзиторном распространении микробов при их избыточном размножении в желудке; так иданным гистологии (89,3% > 46%; p=0,00001) с достоверным преобладаниемсредней степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки луковицы ДПК (41,3%> 12%; p=0,0004). Гистологическое выявление H. pylori в проксимальном отделеДПК является важным свидетельством прогрессирующего хронического хеликобактериоза и повышенной адгезивности данных микроорганизмов.Подтверждением экспансии H. pylori на ДПК у больных с ОКС служит наличие в слизистой оболочке луковицы хронического (мононуклеарная инфильтрация слизистой оболочки диагностирована у 100% больных) активного (нейтрофильная инфильтрация – у 92%) воспаления, степень которого достоверно выше,чем у пациентов без ИБС.
Всё это закономерно приводит к достоверно более частому и более выраженному развитию у больных с ОКС атрофии и желудочнойметаплазии слизистой оболочки луковицы ДПК и провоцирует развитие гиперплазии кишечного эпителия.Таким образом, хеликобактерный хронический атрофический активный дуоденит с желудочной метаплазией и гиперплазией кишечного эпителия, свидетельствующий об агрессивном прогрессировании хеликобактериоза, является патогномоничным для ОКС.102Таблица 2.17.
- Сравнительная характеристика результатов морфологическогоисследования биоптатов слизистой оболочки луковицы ДПК больных с ОКС иконтрольной группыОстрый коронарныйсиндром (n=75)ПоказателиСтепеньобсеменения Н. p.(цитология)Степеньобсеменения Н.
p.(гистология)СтепеньинфильтрациинейтрофиламиСтепень инфильтрации мононуклеарнымиклеткамиСтадияатрофииСтадияжелудочнойметаплазииНаличиегиперплазииэпителияОтсутствие ИБС(n=50)IIIIIIIVIIIIIIIVОтсутст- Слабая Средняя Сильная Отсутст- Слабая Средняя Сильнаявуетвует65 (86,7) 1 (1,3)1 (1,3)8 (10,7) 49 (98)001 (2)рI-I0,02I-I8 (10,7) 34 (45,3) 31 (41,3) 2 (2,7)27 (54) 17 (34) 6 (12)00,000010,0004III-IIII-I6 (8)12 (16) 32 (42,7) 25 (33,3) 12 (24) 18 (36)18 (36)2 (4)0,010,01IV-IV0,0001II-III-I016 (21,3) 39 (52) 20 (26,7) 8 (16)21 (42)15 (30)6 (12)0,00030,01III-III0,01IV-IV0,04II-III-I13 (17,3) 41 (54,7) 19 (25,3) 2 (2,7)28 (56) 13 (26)6 (12)2 (4)40 (80)2 (4)1 (2)0,000010,001III-III0,04II-III-I39 (52) 24 (32)12 (16)051 (68)7 (14)21 (42)0,0010,02III-III0,03II-II0,004Результаты проведённого морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка и ДПК, и сравнительного анализа показателей обследованных больных позволяют сделать вывод о наличии связи между прогрессированием инфекции H.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
