Диссертация (1144820), страница 13
Текст из файла (страница 13)
На82практике врача в основном интересует, какова вероятность болезни у лиц сположительным результатом теста и у лиц с отрицательным результатом(Власов, 2004). Поэтому, кроме ROC-кривых еще одной мерой оценкикачестватестаявляетсяегопредсказательнаяполезность,которуюоценивают, как для положительного, так и для отрицательного результатаисследования (Власов, 2004). Прогностическая ценность положительногорезультата диагностического исследования (PPV) равна вероятности наличиязаболевания при положительном результате теста.
Прогностическая ценностьотрицательного результата диагностического исследования (NPV) равнавероятности отсутствия заболевания при отрицательном результате теста.Если PPV=0,8, то у больного с положительным результатом теставероятность болезни 0,8 или 80%. К получению показателя такого типанаправлена вся диагностическая деятельность (Власов, 2004). Однако напрактике нельзя ограничиваться оценкой показателей PPV и NPV, а надооценивать диагностический тест по его чувствительности и специфичности.Поэтому высокая надежность окончательного диагноза (высокаяпрогностичность конечного результата) - не доказательство эффективноститеста.
Возможно, что высокая прогностичность теста является простымследствием того, что в изученной группе очень высок преваленс, например,вследствии предварительного отбора пациентов (Власов, 2004).1.4.7.3. Клиническая значимость результатов исследования.Статистическая оценка любых научных исследований имеет огромноезначение, однако не всегда только методами статистики можно оцениватькачество и значение научных результатов для практики. И статистическизначимый результат следует интепретировать как клинически значимыйтолько в том случае, если он может повлиять на реальную клиническуюпрактику, тактику терапии или диагностику заболеваний (Реброва, 2002).Зачастуюврезультатепроведениямета-анализа,крупныхисследований могут быть получены статистически значимые результаты,83заключающиеся, к примеру, в изменении оптимальной дозы препарата на 35%.
Но если эта дозировка лежит в рамках нормы реакции, то такойрезультат не имеет клинического смысла. Так же не имеет клиническогосмысла результат, когда в рамках широкомасштабных генетическихисследований, включающих десятки тысяч больных и столько же контроля,выявляютмаркер,ассоцированный,кпримеру,синсультом,ноиндивидуумы, у которых он выявлен, в группе больных составляют не более1-2%.Возможна и обратная ситуации, когда получен статистическинезначимый результат, но он оказывается клинически значимым. Обычнотакая ситуация характерна для небольших выборок.
В таком случае лучшимспособомявляетсяпродолжениеисследования,ноприувеличениичисленности выборки до оптимальных значений (Реброва, 2002).В любом случае оценка полученных результатов должна бытьмаксимальновзвешаннойисоответствоватьпоставленнымзадачамисследования (Реброва, 2002).1.4.6. Заключение.Подводя итог, необходимо отметить, что сегодня не существуетединого подхода к обработке результатов научных исследований в областиизучения генетической предрасположенности, и, более того, отсутствуетединая оценка целесообразности применения того или иного метода и егоэффекттивности при оценке риска МФЗ. Поэтому требуется всесторонний ивзвешанный подход как для поиска маркеров заболевания, так и для оценкиих пригодности для точного прогноза риска.1.5.Некоторые частые МФЗ с гипертензивным синдромом.Охрана здоровья матери и ребенка является одним из важныхприоритетов здравоохранения России.
Особенно большое значение имеетпроблема ранней, в том числе и досимптоматической, диагностики широко84распространенных МФЗ, решение которой открывает возможности для ихэффективной профилактики (Баранов, 2009).По частоте и социальной значимости особое место принадлежитсердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ), которые занимают первое место вструктуре общей смертности в мире и в России. Около 70 % жителей нашейстраны (более 1,2 млн.
человек в год) умирают от сердечнососудистыхзаболеваний (Александров, 1997). Наиболее распространенные формы ССЗишемическая болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертензия (АГ).Повышенный уровень артериального давления (АД) определяется у 30%взрослого населения развитых стран мира, а у 12-15% - наблюдается стойкаяАГ, которая зачастую является причиной инфаркта миокарда и инсульта.Около 90% всех случаев смерти от ССЗ приходится на долю АГ и ееосложнений (http://www.minzdravsoc.ru).Сердечно-сосудистая патология занимает важое место и в акушерстве(Айламазян, 2003), существенно сокращая продолжительность и качествожизни беременных, не редко приводит к нарушениям развития плода иноворожденных.
Показано, что сердечно-сосудистая патология встречаетсяпочти у 17%, всех беременных, в том числе, заболевания сердца у 7,05%,гипотонический синдром у 7,64% и гипертония у 2,3% (Желоховцева, 1971).ССЗ принадлежит ведущую роль среди неинфекционных заболеваний иу детей. По некоторым данным у 17-25 % детей в возрасте до 18 летдиагностируют болезни сердца и сосудов, главная роль, среди которых,принадлежит артериальной гипертензии (Образцова и др., 2005).Важное место отводят изучению факторов, лежащих в основе такихшироко распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы какгестоз у беременных женщин, а также артериальная гипертония у детей(Айламазян, 2003; Образцова и др., 2005).Гестоз (или преэклампсия) является основной причиной материнской иперинатальной заболеваемости и смертности (Dekker et al., 1995; Cook et al.,2001).Артериальнаягипертензия–наиболеечастыйдиагноз85мультифакторной патологии у детей (Образцова, 2009).
Кроме того,установлено,чтоартериальнаягипертензияиожирениеявляютсяоблигатными компонентами такого распространенного экогенетическогозаболевания как метаболический синдром (в том числе и пациентов детскоговозраста) (Махрова, 2011).1.5.1. Акушерская патология. Гестоз. Генетические факторы рискагестоза.Одним из наиболее социально-значимых заболеваний беременныхженщин, в основе которого лежит патология сосудистой системы, являетсягестоз (Dekker et al., 1995). Основу заболевания составляет генерализованноеповреждение эндотелия сосудов в сочетании с нарушением процессовимплантации и плацентации (Bertina et al., 1994). Гестоз является одним изнаиболее опасных осложнений беременности: он может стать причинойпреждевременной отслойки плаценты (Репина, 2005), преждевременныхродов, плацентарной недостаточности, рождения детей с малой массой тела ит.д.
(Репина, 2005; Радзинский, Галина, 2007). Гестоз специфичен длябеременности и исчезает после ее завершения (Айламазян, Мозговая, 2008).В большинстве случаев при гестозе развиваются гипертоническая болезнь,хроническая патология почек, эндокринные осложнения (Пикаускайте, 2006).Гестоз также относится к одной из основных причин заболеваемости исмертности новорожденных. Так, у 20% детей, рожденных от матерей сгестозом, отмечаются нарушения физического и психоэмоциональногоразвития и значительно выше частота заболеваемости (Кулаков, 1998).Гестоз занимает ведущее место в структуре материнской смертности(Айламазян, Мозговая, 2008).
Частота гестоза в России в зависимости отрегиона колеблется от 6 до 20% всех беременных. Он чаще возникает убеременных, имеющих экстрагенитальные заболевания (в 20-40% случаев),но также встречается и у здоровых беременных (6-12% случаев) (Айламазян,Мозговая, 2008).86Много десятилетий проблемам этиологии и патогенеза гестоза уделяютбольшое внимание, однако, несмотря на многочисленные исследования онивсе еще далеки от окончательного разрешения. Имеющиеся данныесвидетельствуют о полиэтиологичности гестоза и позволяет рассматриватьего как синдром нарушений, возникающих в результате адаптационногоответа материнского организма на состояние кислородной недостаточности уплода.
При наличии четкой клинической картины заболевания до сих пор нетудобного скринирующего теста для оценки риска и эффективных методовлечения гестоза (Айламазян, Мозговая, 2008)Патофизиологическую основу гестоза составляют гемодинамическиерасстройстваматочно-плацентарногокровообращения,тромбофилия,гипоксия и нарушения иммунологических взаимоотношенийорганизмамимеждуплода и матери (Айламазян, Мозговая, 2008).
Согласносовременным представлениям, гестоз инициируется уже на ранних стадияхэмбриогенезакакследствиенарушенияпроцессовимплантациииплацентации. Прежде всего, это относится к нарушениям формированияфетоплацентарногокомплексаврезультатезадержкитрансформациицитотрофобласта в эндотелий-подобные клетки, обладающие инвазивнымисвойствами (процесс «псевдоваскулогенеза»), и преобразования спиральныхматочных артерий в расширенные лакуны, в просвет которых должныврастатьворсинкихориона(формированиематочно-плацентарногокровотока), что, в конечном счете, ведет к ишемии плаценты. Однако до сихпор неизвестно, какие из этих нарушений являются первичными, чтоявляется их причиной и каков пусковой механизм гестоза (Баранов, 2009).Гестоз относится к типичным МФЗ.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
