Диссертация (1144778), страница 9
Текст из файла (страница 9)
В этом отношении большойинтерес представляют исследования, показавшие, что уже после 1,5-2 месяцевсистематической тренировки значительно повышается устойчивость животных кгипоксемии (Пуни А.И., 1967; Родионов А.В., 1995; Розенфельд А.С., 2004;,укачиванию, перегреванию и охлаждению, действию некоторых токсическихвеществ (Зимкин Н.В., 1984; Колчинская А.З., 1998; Коренберг В.Б., 1996;Чебураев В.С.
с соавт., 2002; Иссурин В. с соавт., 2002;).Наиболее важно для диагностики тренированности изучение реакции нафизические нагрузки, поскольку состояние спортсмена определяется не столькоособенностями деятельности организма в обычных условиях, сколько егоспособностьюприспособитьсябезразвитияпатологическихреакцийкфункционированию в условиях предъявления повышенных требований.Повышениепотенциальныхвозможностейорганизмасростомтренированности обеспечивает его более совершенную реакцию на физическоенапряжение.Среди факторов, обусловливающих адаптацию организма к напряженноймышечнойдеятельности,большаярольпринадлежитрегулированиювегетативных функций и особенно аппарата кровообращения, функциональнаяскоростькоторогоопределяетсякаксобственносостояниемССС(ееспособностью к усилению деятельности при физических нагрузках), так иуровнем всех звеньев регуляции.
В настоящее время не до конца определеныоптимальные внутрисердечные размеры сердца спортсменов.T. Wardetal (1979) приводят верхние нормальные границы для толщинызадней стенки левого желудка (ТЗСЛЖ) и конечно-диастолического размералевого желудочка (КДРЛЖ) – 14 мм и 65 мм для спортсменов высокого класса.По данным Paula Е. et.
al. (2001) для спортсменов оптимальные размерыКДРЛЖ варьируют в среднем около 48 мм. В то же время Keren G. еt. al. (1981)43утверждает,чтоверхняяграницаТЗСЛЖможетдоходитьувысококвалифицированных спортсменов, тренирующих силовую выносливость,до 16 мм, а превышение этого предела при нормальных значениях КДРЛЖсвидетельствует о гипертрофической кардиомиопатии.По мнению Tesch P.А. et. al. (1984), у спортсменов высокого класса сбольшой площадью тела, тренирующихся на выносливость, имеющих большиеразмеры сердца, КДРЛЖ может достигать 66-70 мм с верхней физиологическойграницей индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) до 170 г/м².Fagard R., et.
al. (1997) считают, что существенное увеличение толщины стенкилевогожелудочкатренировочномнарядупроцессеснаувеличениемвыносливостьразмеровуегополостипривысококвалифицированныхспортсменов и полное отсутствие увеличения абсолютных величин толщиныстенки левого желудочка при статических нагрузках. Автор приводит нормыКДРЛЖ от 40-52 мм, максимальную толщину стенки - 12 мм, указывая, тем неменее, что для более определенного суждения об изменениях необходимооценивать размеры тела. Большинство авторов поддерживают точку зрения о том,что у спортсменов масса и объем ЛЖ увеличены к размерам тела и находятся наверхней границе нормы (Dubois D. еt.
al., 1996; Dumesnil J.G., 1992; Dyken V.М. et.al., 1992), но есть другое мнение – что увеличение размеров сердца может бытьадекватно объяснено большими размерами телосложения (Сапов И.А. с соавт.,1984; Dzavik V. еt. al. 1991). У спортсменов в сравнении с лицами, незанимающихся спортом, КДР увеличен приблизительно на 12%, толщина заднейстенки левого желудочка на 15-20%, и масса миокарда (ММ) на 40% (Fisher A.G.et. al. 1989).
По данным Mc Callum J. et. al. (2000), у 3,5% спортсменов толщинастенки составила более 13 мм, что соразмерно с гипертрофией.Кроме структурных и функциональных изменений миокарда, возникающихв сердечно-сосудистой системе спортсменов разного возраста под воздействиемфизических нагрузок, занятия спортом приводят к перестройке звеньевнейрогуморальной регуляции сердца. Для оптимального функционированиямышечной системы спортсменов необходима экономичная работа сердечно-44сосудистой системы.
Чрезмерная физическая нагрузка отрицательно влияет наорганизм и может быть причиной развития различных патологических изменений,нередко протекающих достаточно тяжело, а иногда приводящих к летальнымисходам или инвалидизирующим событиям. Особенно это относится кчрезмернойфизическойнагрузке,котораянередковстречаетсявпрофессиональном спорте.
Дембо А.Г. (1988) высказывает предположение, чточрезмерные ФН становятся факторами риска атеросклероза. Ashley E.A. (2006) всвоем обзоре по сердечной смертности у марафонцев указывает, что 47%спортсменов имели нарушения липидного обмена. По данным Aschwanden C. еt.al. (1998) у 90% умерших спортсменов старше 35 лет причиной смерти былатеросклероз коронарных сосудов.Многие авторы считают, что интенсивность и характер тренировочнойнагрузки во многом определяют направленность изменений липидного обмена(Astrand P.O., 1964; Astrand P.О., 1992), а именно интенсивные и чрезмерные, атакже анаэробные и силовые нагрузки не только не вызывают изменениялипидного обмена, но и могут стать причиной атерогенных сдвигов, что показалив своих исследованиях на ветеранах спорта (Behnke R.S.
et. al. 2001). Ветераныспорта, тренирующиеся в циклических видах спорта, имеют более низкиепоказатели заболеваемости сердца по сравнению с лицами, не занимающимисяспортом (Colan S.D. et. al. 1987).Таким образом, исходя из выше сказанного по проблеме влиянияфизических нагрузок на липидный обмен спортсменов, можно предположить, чтов зависимости от тех или иных условий, ФН может оказывать какантиатерогенное, так и атерогенное влияние.К другим условиям, влияющим на липидный обмен, относят: возраст (DartA.M., 1992), психоэмоциональный статус (Кретти Б.Дж., 1978), режим питанияспортсмена (Francioli P.B.
1993), курение (Ubago J.L., Figueroa A., ColmanT. et. al.1980), а также функцию печени. Принимая во внимание известные в настоящеевремя данные о причинах сердечно-сосудистых заболеваний, можно заключить,что развитие ГЛЖ не может быть связано лишь с влиянием физических нагрузок,45а зависит от целого комплекса причин, среди которых наиболее важнымиявляются генетический и половой факторы, уровень психоэмоциональныхнагрузок, а также имеющиеся заболевания и патологические изменения обменавеществиэндокриннойсистемы,которые,соднойстороны,могутпредшествовать занятиям спортом, а с другой стороны, быть результатомспортивнойдеятельности.Проблемавзаимодействияобменавеществифизической активности спортсменов разного возраста под воздействиемфизических и психоэмоциональных перегрузок, которые в свою очередьспособны усиливать экспрессивность и пенетрантность патологических генов,приводят к развитию гипертрофии левого предсердия (ГЛП).
Гипертрофия левогопредсердия у определенной части спортсменов - явление реально существующее.Вопрос в том, какое действие оказывает эта ГЛП на организм спортсмена, и вчастности, на ССС. В последнее время накоплены данные, показывающие, чтопроблема ГЛП не ограничивается риском развития атеросклероза.
P.А. Tesch(1984) одним из первых отметил понижение физической работоспособности у лицс бессимптомной ГЛП. Позже было выяснено, что ГЛП непосредственновоздействует на кислородтранспортную систему, и в частности, на состояниегемодинамики и сократительной функции миокарда (Шахлина Л.Г., 2000;Шхвацабая И.К. с соавт., 1981). Артериальная гипертензия (АГ) как фактор рискаИБС вызывает ряд адаптивных структурных изменений сосудистой стенки,которые приводят к раннему развитию атеросклероза. Распространенность АГ вРоссии составляет среди мужчин – 40%, среди женщин – 41% (Шальнова С.А.
ссоавт. 1999). В настоящее время одним из ведущих механизмов развития ипрогрессированиягипертрофиилевогожелудочкаявляетсявоздействиегемодинамических факторов, среди которых, прежде всего, следует назватьартериальное давление (АД) (Kimmeldorf D. еt. al. 1997), что также подтвержденоданными Фремингемского исследования (Lee K.S. et. al. 2007). Вклад АД всмертность от ССЗ велик: продолжительность жизни у мужчин, страдающих АГ,меньше на 8-10 лет, у женщин – на 5-6 лет. Большое количество исследованийпосвящено вопросу связи между степенью и длительностью повышенного АД и46выраженностью гипертрофии левого желудочка. У спортсменов, страдающихлегкой АГ, частота выявленной ГЛЖ составляет менее 20%, тяжелой – около 80%(Кубаткин В.П., 2003).Wilmore J.
еt. al. (1995) в своих работах указывает на значительную связьмежду ГЛЖ и нагрузкой давлением. Помимо нагрузки давлением у спортсменов вразвитии гипертрофии левого желудочка огромную роль играет, конечно, инагрузка объемом (Ward T. 1979; Wernly J.A. et.
al. 1998; Singh A.K., Feng W.C.,Bert A.A., Rotenberg F.A. 1993). Увеличенные значения массы миокарда левогожелудочка зарегистрированы у спортсменов с нормальным артериальнымдавлением в покое и неадекватным его подъемом во время велоэргометрии(Venkatraman J.T. et. al. 2002; Viru А.А., 1995). Многие авторы наблюдалиснижение систолического и диастолического АД по мере тренированности в ответна физическую нагрузку (Kontos G.J., Schaff H.V., Orszulak T.A. et. al. 1989).В.В. Конецкий с соавт.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
