Диссертация (1141219), страница 4
Текст из файла (страница 4)
При сравнениизначений относительной толщины стенки левого желудочка (ОТС ЛЖ) уподростков со стабильной и лабильной АГ по результатам исследования такжебыла выявлена достоверная разница: средние значения ОТС ЛЖ у детей состабильной АГ составили 0,40±0,25 по сравнению с лабильной АГ (0,38±0,21)[6].КритерийувеличенияОТСЛЖ,свидетельствующийоразвитииремоделирования миокарда левого желудочка у взрослых пациентов, варьируетот 0,40 до 0,44 [57]. Значение ОТС ЛЖ>0,44 в выше приведенном исследованиибыло отмечено в 16,45% случаев при стабильной АГ и в 6,7% при лабильнойформе артериальной гипертензии и не было выявлено у здоровых детей.Критериидиагностикиремоделированиямиокардавключаютконцентрическую гипертрофию с ИММЛЖ выше нормы и значением ОТС ЛЖболее 0,40; эксцентрическую гипертрофию с ИММЛЖ выше нормы идиапазоном значений ОТС ЛЖ = 0,35-0,40 и концентрическое ремоделированиес нормальным значением ИММЛЖ и значением ОТС ЛЖ выше 0,40.
Средиподростков с АГ, по данным S. Daniels, концентрическая гипертрофия миокардаотмечена у 17%, эксцентрическая – у 30% [51].Согласно данным других исследований, наиболее часто встречающимсятипомперестройкимиокардаприАГявляетсяегоконцентрическоеремоделирование. Следует отметить, что возникновение ремоделированиямиокарда зависит от варианта его АГ. Среди подростков со стабильной АГконцентрическое ремоделирование миокарда отмечено в половине случаев, прилабильном варианте оно встречается только у 18,43% пациентов [6,15,112].ГМЛЖ у подростков с АГ не всегда возможно объяснить с позиции толькогемодинамических факторов, учитывая непродолжительный срок действия этихизменений. В связи с этим в настоящее время большую значимость имеютисследования, направленные на выявление генетической предрасположенностик ремоделированию миокарда: изучается роль полиморфизма генов-кандидатов,20кодирующих белковые структуры, влияющие на уровень АД, изучается влияниеэкспрессии генов, кодирующих факторы метаболизма кардиомиоцита, наразвитие ГМЛЖ.1.2Внезапная сердечная смерть при гипертрофии миокардаПроблема прогнозирования и профилактики внезапной сердечной смерти(ВСС) в настоящее время является одной из главных проблем в клинической иэкспериментальной кардиологии [118,119,150].ВСС у пациентов с ГКМП может стать первым и единственнымпроявлением данного заболевания.
Частота случаев ВСС у взрослых больныхГКМП варьирует от 1,8 до 18%, у детей составляет 4-6% в год. Кпатофизиологическим механизмам ВСС относят первичную электрическуюнестабильность миокарда, нарушения проводимости с развитием асистолии врезультате дисфункции синусового узла или полной атриовентрикулярнойблокады, острые нарушения гемодинамики. Даже бессимптомное течение ГКМПможет закончиться ВСС [147].Учитывая высокий риск ВСС у детей с ГКМП, крайне важной задачейявляется выделение групп повышенного риска для проведения современнойпрофилактики, в связи с чем особое внимание уделяется стратификациифакторов риска неблагоприятного прогноза.
Однако, до настоящего времениидентификация пациентов с высоким риском жизнеугрожающих нарушенийсердечного ритма остается большой проблемой [16;60;63;73;130].1.2.1 Гипертрофия миокарда у спортсменов, как фактор риска ВСССегодня внезапная смерть (ВС) спортсменов является одной из актуальныхпроблем в клинической и спортивной кардиологии. Определение ВС в спортевключает все случаи смерти, наступившей непосредственно во время нагрузок,а также в течение 1-24 часов с момента появления первых симптомов[19,65,115,126,127].21Исследования, выполненные в разных странах с различными методологиейи критериями включения в анализ, дают неодинаковую частоту ВС успортсменов и лиц, занимающихся физической активностью.Американский регистр ВС молодых спортсменов под руководством B.
J.Maron с 1980 по 2006 год зарегистрировал в общей сложности 1866 атлетов в 38различных видах спорта в возрасте 19 ± 6 лет, умерших внезапно или выжившихпосле остановки сердца. С 1980 по 1993 годы было зарегистрировано меньшееколичество случаев (576 [31%]), чем с 1994 по 2006 годы (1290 [69%], P<0,001).Ежегодное численное увеличение эпизодов ВС отмечалось в размере6%. Причинами ВС были преимущественно сердечно-сосудистые заболевания(1049 [56%]), тупая травма (416 [22%]), commotion сordis (65 [3%]) и тепловойудар (46 [2%]).
Среди 1049 ВС в связи с сердечно-сосудистой патологией,наибольшее количество (76 случаев) отмечалось в период с 2005 по 2006гг попричине более современной дифференциальной диагностики [19,65,74,134].По данным D. Corrado (2015) частота ВС в Италии составила 2,6 случаев умужчин и 1,1 у женщин на 100 000 лиц в год, вовлеченных в активныйсоревновательный спорт.
В последние годы использование скрининговогообследования спортсменов перед началом активных занятий для принятиярешения об отведении от соревнований при выявлении патологии сердечнососудистой системы позволило выявить достаточно выраженное снижение этогопоказателя до 0,87 на 100 000 случаев в год [50].В США у подростков-спортсменов по данным S.P. VanCamp (1995) ВСрегистрируется с частотой 0,66 на 100 000 случаев у мальчиков-школьников и1,45 на 100 000 случаев у юношей, обучающихся в колледжах, у девочек идевушек этот показатель значительно ниже – 0,12 на 100 000 и 0,28 на 100 000случаев соответственно [142]. В ирландском исследовании F. Quigley (2007)частота ВС в спорте составила 1 случай на 600 000 [122], во французскомисследовании A.
Tabib (1999) – 0,26 на 100 000 в год [135]. В России подобныхданных нет.22Причины возникновения ВС у спортсменов также разнятся по даннымсовременных исследователей. Среди всех случаев ВС молодых спортсменовСША 56% были ассоциированы с сердечно-сосудистыми заболеваниями изкоторых ГКМП была выявлена у 251 (36%) внезапно погибшего спортсмена смаксимальной толщиной стенки левого желудочка от 15 до 40мм (в среднем23±5мм) и средней массой сердца 521±113г. Далее (по степени убывания)отмечались аномалии коронарных сосудов (20%), пограничная ГМЛЖ,интерпретируемая как возможная ГКМП (однако нельзя исключить, что это былавторичная гипертрофия по типу «спортивного сердца») (13%), миокардиты(10%), аритмогенная дисплазия/кардиомиопатия правого желудочка (6%),ионные каналопатии (синдром удлиненного/укороченного интервала QT,синдромБругада,идиопатическаякатехоламинергическиефибрилляцияжелудочков,желудочковые тахикардии – заболевания, которыеможно определить только по результатам прижизненных ЭКГ- обследований),гемодинамически значимый пролапс митрального клапана, разрыв аорты,аортальный стеноз, дилатационная кардиомиопатия, синдром WPW, редкиенеспецифические поражения миокарда (саркоидоз) и другие причины (1-2%случаев каждая патология) [19,65,100].В менее многочисленном, но более расширенном в возрастном диапазоне(11-65 лет) анализе случаев ВС на фоне спортивной активности в Испании[19,38] наиболее частой причиной ВС была ишемическая болезнь сердца (40,9%),в16,3%случаев–аритмогеннаякардиомиопатия,ГКМП(6,5%),левожелудочковая гипертрофия (4,9%), миокардиальный фиброз (3,2%),аномалии коронарных артерий (3,2%), дилатационная кардиомиопатия (1,6%) идр.
В 16,3% случаев причина смерти осталась неизвестной.В исследовании E. Marijon (2011) во Франции, охватывающем случаи ВСу спортсменов, моложе 35 лет доля ГКМП составила уже 10%, а 36% пришлосьна случаи с неизвестной причиной смерти (sudden unexplained death) [95].23По данным национальной коллегии атлетических ассоциаций США (2014)[79], в структуре ВСС sudden unexplained death составила 31%, доказанная ГКМП– 3%, возможная ГКМП – 11%.В отчете Британского регистра о спорте в 2016 г.
изложены последние поэтому вопросу данные: sudden unexplained death составила 42%, а ГКМП – 6%.При этом отмечено изменение возрастной динамики этиологии ВСС. В группестарше 35 лет sudden unexplained death составила 28%, столько же пришлось наидиопатическую гипертрофию левого желудочка с фиброзом. В возрасте 18-35лет доля sudden unexplained death возросла до 44%, идиопатическая гипертрофиялевого желудочка с фиброзом снизилась до 14%. В группе младше 18 лет –частота sudden unexplained death была максимальной – 56%, идиопатическаягипертрофия левого желудочка с фиброзом составила 10%.
При этом следуетотметить, что частота доказанной на вскрытии ГКМП и миокардитов с возрастомпрактически не менялась: 6-8% при ГКМП, 1-2 % – при миокардитах [69].Данное исследование доказывает влияние возрастной динамики на частотуГКМП, как причины развития внезапной смерти у спортсмена.России изучение ВС в спорте ограничивается в основном информацией оботдельных случаях ВСС у спортсменов.1.2.2 Гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии, какфактор риска ВССГипертрофиямиокардалевогожелудочкаявляетсянезависимымпредиктором сердечно-сосудистой смертности, связанной с ишемическойболезнью сердца или инсультами и в 10 раз повышает риск развития сердечнойнедостаточности.проспективногоПорезультатампопуляционногорандомизированногоФрамингемскогоисследованияисследованияLIFE,проведенного у взрослых, степень гипертрофии миокарда левого желудочка убольных с гипертонической болезнью имеет большее прогностическое значениедляразвитиясердечно-сосудистыхгипертензивного синдрома.осложнений,чемвыраженность24Процессремоделированиясердечно-сосудистойсистемыявляетсяосновным морфологическим и функциональным изменением при АГ.
Типремоделирования левого желудочка в настоящее время рассматривается какважный критерий не только тяжести заболевания, но и прогноза АГ. Выделяютконцентрическую, эксцентрическую гипертрофию миокарда левого желудочка иконцентрическое ремоделирование миокарда. Концентрическая гипертрофиямиокарда является предиктором высокого риска развития кардиоваскулярныхосложнений; эксцентрическая гипертрофия сопряжена с умеренным рискомвозникновения осложнений во взрослом возрасте.
Частота концентрической иэксцентрической гипертрофии среди больных АГ составляет примерно 30%. Умужчин концентрическая гипертрофия левого желудочка встречается чаще, чему женщин; она чаще наблюдается при выраженной АГ. Концентрическаягипертрофия миокарда ассоциируется с развитием диастолической дисфункции,повышениемпериферическогососудистогосопротивления.Данныеогипертрофии при АГ сопряженной с ВСС не освещены [15].1.3Маркеры электрической нестабильностиЭлектрическая нестабильность на фоне гипертрофии миокарда возникаетиз-за беспорядочного распределения миоцитов, фиброзных изменений инегомогенностипроцессареполяризации,проявляетсяклиническиминарушениями ритма и прогностически характеризуется различной степеньюриска развития фатальных кардиальных событий [5,91].Отдельные участки миокарда при негомогенности реполяризацииоказываются в разных фазах потенциала действия (ПД) [10,83].К традиционным способам диагностики электрической нестабильностимиокарда, используемым для прогнозирования ВСС, относятся вариабельностьсердечного ритма, поздние желудочковые потенциалы, дисперсия интервала QTи его производных, микроволновая альтернация зубца Т.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
