Диссертация (1141219), страница 6
Текст из файла (страница 6)
В группе А нарушений ритма и эпизодов ВСС неотмечено. Данное исследование доказывает, что увеличение показателей QTc иdQT при первичной ГКМП не зависимо от выраженности гипертрофии миокардаможет являться предиктором возникновения желудочковой тахикардии и ВСС[143].Неинвазивным индексом изменений в трансмуральной дисперсииреполяризации (ТДР) на стандартной ЭКГ является интервал между верхушкойи окончанием Т-зубца (Тр-е), оценивающийся, как правило в прикардиальныхотведениях ЭКГ [81,106].Трансмуральнаядисперсияреполяризации,какпоказательколичественной неоднородности миокарда начала применяется в практике сначала 2000-х годов в дополнение к показателям dQT, dQTc при синдромеБругада,синдромахкатехоламинергическойудлиненногополиморфнойиукороченногоинтерваловQT,желудочковойтахикардии[9].Реполяризация трех типов клеток (эндокардиальных, эпикардиальных имиокардиальных (M – клеток), имеющих различные электрофизиологическиесвойства в миокарде желудочков создает на ЭКГ зубец Т.
Эпикардиальныеклетки реполяризуются рано, что совпадает с пиком зубца Т, а реполяризацияэндокардиальных и M – клеток – с его окончанием [77,140].30Опубликованные исследования четко свидетельствуют о применимостиудлиненного показателя Тр-е, как маркера риска развития фибрилляциижелудочков при ГМЛЖ не менее значимого предиктора аритмогеннойдисфункции, чем dQT и dQTc [62]. Показатель Тр-е много раз использовалсясовместно с другими производными интервала QT в различных исследованияхгрупп высокого риска (ГКМП, инфаркт миокарда, синдром удлиненногоинтервала QT, индуцированная желудочковая тахикардия, синдром Бругада[45,77,87].Японские исследователи Yamaguchi M.
и Shimizu M. (2008) пациентов сприобретенным синдромом удлиненного интервала QT разделили на двеподгруппы: с желудочковой тахикардией в анамнезе и без нее. На стандартнойЭКГ было отмечено увеличенное среднее значение Тр-е в 1-й подгруппеотносительно 2-й (185мс относительно 84мс (р<0,0001), в связи с чемисследователи пришли к выводу, что интервал Tp-e является предикторомаритмогенной дисфункции [155].Mugnai G.
и соавт. (2015) в результате двухлетнего проспективногоисследования оценили показатель трансмуральной дисперсии реполяризации,как предиктора ВСС у 223 пациентов с инфарктом миокарда. Желудочковаяаритмии и ВСС отмечались у пациентов со значениями Тр-е = 100 -110мс.Низкий риск развития аритмий и ВСС наблюдался у пациентов, перенесшихинфаркт миокарда со значениями Тр-е <31мс [106].Dinshaw L.
и соавт.(2018) в течение 41,8±35,1 месяца проводилисравнительную оценку продолжительности интервала Тр-е на стандартнойЭКГ среди 40 взрослых пациентов с ГКМП, которым ранее былимплантирован кардиовертер дефибриллятор (ИКД). У 14 пациентов сжелудочковой аритмией продолжительность Тр-е была наиболее выраженнойв сравнении с 26 пациентами, у которых эпизоды желудочковой аритмии неотмечались (101,3 ± 19,6 относительно 79,9 ± 15,3 мс; р = 0,004).Исследователи пришли к выводу.
Что при значении Тр-е ≤ 78мс у пациентов с31ГКМП риск развития желудочковой аритмогенной дисфункции и ВССминимален [62].Но особого внимания заслуживает изменение показателей дисперсиипроцесса реполяризации на фоне активации симпатоадреналовой системы,простейшей моделью которой является физическая нагрузка.1.3.1 Значение оценки процессов де- и реполяризации на фонедозированной физической нагрузки (ДФН)По результатам современных исследователей скрытые в спокойномсостоянии изменения процесса реполяризации наиболее выражено проявляютсяпри проведении нагрузочного тестирования с ДФН на фоне влияния физическойнагрузки на коронарный кровоток, от которого в свою очередь зависит процессреполяризации [66,68]. Реакция коронарного кровотока на фоне ДФН прифизиологической гипертрофии миокарда и ГКМП различна.
В условияхфизической нагрузки у спортсменов с физиологической гипертрофией миокардана пиковой нагрузочной ступени на фоне зависимости изменения процессареполяризации от коронарного резерва из-за его усиления, отмечаетсяуменьшение интервала QT и значения пространственной дисперсии. В периодвосстановления эти показатели, как правило, возвращаются к исходномууровню. Иная картина в случаях патологической гипертрофии миокарда. Те жепоказатели у данных лиц возрастают при пиковой нагрузке и остаются на том жеуровне, либо возрастают в восстановительный период, так как у пациентов сгипертрофией миокарда коронарный резерв снижен.Shimizu W. и соав. (2012) определили dQTс, как показатель неоднороднойреполяризации, используя его, при проведении тредмил-теста, в качествеиндикатора аритмогенности у больных с ГМЛЖ на фоне АГ.
Сравнивалась dQTссреди 70 взрослых пациентов (средний возраст 28±5 лет) с АГ, 20 из которых - сэхокардиографически диагностированной ГМЛЖ и 50 - без гипертрофиимиокарда.Все пациенты прошли тредмил-тест по модифицированномупротоколу Bruсe. Параметры dQTс были измерены в покое и на максимальнойступени нагрузки. Ни у одного из пациентов не выявлялись ишемические32изменения на ЭКГ во время или после тестирования. Значения dQTс в покоемежду пациентами c и без ГМЛЖ достоверно не различались (52 ± 20мсотносительно 49 ± 23 мс, р >0,05).
На максимальной ступени нагрузки dQTсзначительно снизилась по сравнению с начальным значением у пациентов с АГбез гипертрофии левого желудочка (от 49 ± 23 до 42 ± 16 мс, р <0,05), в то времякак у пациентов с ГМЛЖ dQTс увеличилась (от 52 ± 20 до 67 ± 17 мс, р <0,05),что доказывает индуцируемость неоднородности процесса реполяризациифизической нагрузкой у пациентов с ГМЛЖ при АГ [131].Braschi A. и Francovilla V.C. (2012) пришли к выводу, что ГМЛЖ на фонеДФН влияет на динамику параметров реполяризации. Было обследовано 70взрослых спортсменов, разделенных на две группы в зависимости от наличияили отсутствия гипертрофии миокарда, критерием диагностики которой явилсяувеличенный ИММЛЖ более 49 г/м2,7.
Контрольная группа составила 35здоровых, физически малоактивных мужчин. На фоне тредмил-теста показателипространственной и трансмуральной дисперсий реполяризации (dQT, dQTс, Тpe) оценивались в покое, на максимальной ступени нагрузки и во времявосстановительного периода. Статистически значимых различий при сравнениизначений dQT, dQTс, Тp-e между спортсменами и контрольной группойвыявлено не было, что подтверждает отсутствие достоверных отличий взначениях реполяризации при сравнении пациентов с физиологическойгипертрофией и группой контроля [42].В своей работе I.Mozos и C.Serban (2011) исследовали 59 пациентов с ГБС2-й степени. По результатам проведенной сравнительной оценки численныхзначений dQT, dQTс в восстановительном периоде нагрузочного теста с ДФНисследователями в большинстве значений между группами была выявленадостоверная разница (см.
Рисунок 2) [105].33Рисунок 2 — Параметры реполяризации у больных АГ с гипертрофиеймиокарда левого желудочка и без гипертрофии миокарда левого желудочка(Mozos I., Serban C., 2011)Параметр трансмуральной дисперсии реполяризации (Тр-е) у пациентовбез выявленной ГМЛЖ составил 85±23мс, у пациентов с ГМЛЖ - 101±22мс, чтоподтверждаетвысокуютрансмуральнуюнеоднородностьпроцессареполяризации, и высокий риск аритмии в группе пациентов с гипертрофиеймиокарда.
Авторы данного исследования заключили, что причина удлиненияинтервала Тр-е выражается в замедлении изменения полярности М-клеток,находящихся в процессе реполяризации (из-за ремоделированного миокарда), вто время как сменивший полярность эпикард уже готов к фазе возбуждения.Рисунок 3 — Схематическое изображение ПД клеток эндокарда, эпикрада и Мклеток, формирующих транcмуральную дисперсию реполяризации34Такая временная задержка, в свою очередь может привести к повышениюиндуцируемости желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков убольных с гипертрофией миокарда (см. Рисунок 3).Очередное подтверждение гипотезы о более выраженных Т-волновыхизменениях на фоне гипертрофии миокарда представили Shimizu M.
и соавторы(2002) в своем исследовании, показав, что показатель Tp-e более наглядно, чеминтервал QTc прогнозирует внезапную сердечную смерть у пациентов с ГКМП.В исследование были включены 36 пациентов с ГКМП и члены их семей,разделенные на 3 группы: носители мутации с ВСС и желудочковой тахикардиейв анамнезе, носители мутации без желудочковой тахикардии и ВСС и пациенты,не являющиеся носителями мутации. Было выявлено явное преобладаниеудлиненных численных значений Тр-е при проведении теста с ДФН в 1-й и 2-йгруппах в сравнении с 3-й [131].1.4Натрийуретические пептиды (ANP, NT-proBNP) – маркерыремоделирования миокарда и сердечной недостаточностиВ работе системы компенсаторных механизмов на фоне формированиясердечнойнедостаточности,основнуюрольиграетгиперактивациясимпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, а такжеповышение вазопрессина.
В ответ им противостоит система натрийуретическихпептидов, брадикинин, вазодилатирующие простаноиды и др. Начальная стадиягиперактивациинейрогормоновсопровождаетсястимуляциейзащитныхмеханизмов, поддерживающей должную тканевую перфузию, но длительныйданный процесс провоцирует развитие и прогрессирование ремоделированиямиокарда левого желудочка. Уровни концентрации натрийуретических пептидовв данной ситуации оказывают антогонистическое действие по отношению кренин-ангиотензин-альдостероновой системе и вазопрессину и для поддержанияравновесия повышаются [53,82,85,113].35Оценка концентрации натрийуретических пептидов в настоящее времяявляется одним из основных прогностически значимых методов выявленияпризнаков сердечной недостаточности и риска ВСС, как у пациентов с ужевыявленной ГМЛЖ, так и у потенциально здоровых людей.
В течение 13 летDietl A. и соавт. (2016) исследовали 1223 взрослых пациента, 52-х из которых завремя катамнестического периода умерли от сердечно-сосудистой патологии, ихуровень натрийуретического пептида В-типа на момент смерти был достоверновыше остальных участников исследования (Me=140,8пг/мл относительноMe=51,3пг/мл, p= 7,7*10-30).
Выявленная по данным эхокардиографии ГМЛЖимела место у 36 из 52-х умерших пациентов [113].Группа натрийуретических пептидных гормонов включает в себя:предсердный (ANP), мозговой (BNP) и C-натрийуретический (CNP) пептиды,схожие по биологическим функциям и имеющие примерно одинаковуюструктуру (см. Рисунок 4) [124].Рисунок 4 — Биохимический состав натрийуретических пептидов:предсердного натрийуретического пептида (ANP), мозговогонатрийуретического пептида (BNP), C-натрийуретического пептида (CNP)Первые два гормона (ANP, BNP) продуцируются кардиомиоцитами вмиокарде, тогда как CNP секретируется в центральной нервной системе иэндотелии сосудов [144]. Эта группа гормонов обладает гемодинамическими иантиремоделирующими действиями в сердечно-сосудистой системе.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
