Диссертация (1141219), страница 17
Текст из файла (страница 17)
Вместе стем, NT-proBNP в группе «АГ» достоверно ниже, чем в группе «ГКМП» (p<0,05)(см. Таблицу 30), что соответствует критериям диагностики ХСН (повышениеуровня NT-proBNP ≥ 70% от нормы) в группе «ГКМП».Таблица 30 — Межгрупповое сравнение содержания натрийуретическогопептида NT-proBNP в группе «АГ» с группой «ГКМП» и контрольной группойПоказательМе [25;75]NT-proBNP,пг/мл«АГ»Контрольнаягруппа«ГКМП»501,17 [410,05;580,12]*,** 856,36[500,88;1155,22] 249,65[59,27;565,92]Примечание: * - статистическая значимость различий показателейотносительно контрольной группы (р<0,02)** - статистическая значимость различий показателей относительно группы«ГКМП» (р<0,02)Таблица 31 — Корреляционный анализреполяризации на фоне ДФН в группе «АГ»Пара показателейNT-proBNP – Tp-eЭтап ДФНПретестNT-proBNP – T peak 3-я минутавосстановленияNT-proBNPипараметровRP95% CI0,400,030,02-0,600,380,040,02-0,61Выявлена статистически значимая умеренная прямая корреляционнаясвязь между уровнем NT-proBNP и параметрами реполяризации Т peak, Tp-e в114претесте и на 3-й минуте восстановительного периода (см.
Таблицу 31).СтатистическизначимойкорреляционнойсвязимеждуNT-proBNPиструктурно-морфологическими параметрами левого желудочка выявлено небыло (p>0,05).В группе «АГ» проводилась оценка корреляционной взаимосвязи NTproBNP с параметрами САД и ДАД в дневное и ночное время, была выявленаумеренная прямая корреляционная связь NT-proBNP с показателем САД вдневное время (см. Таблицу 32).Таблица 32 — Корреляционная связь между уровнем NT-proBNP в плазмекрови с систолическим и диастолическим АД в дневное и ночное время порезультатам СМАД в группе «АГ»NT-proBNPRР0,160,310,320,190,020,140,180,41АДСАД деньДАД деньСАД ночьДАД ночьГипертрофия миокарда при артериальной гипертензии ассоциируется сповышением концентрации ANP и NT-proBNP в плазме крови, что отражаетпатологический характер ремоделирования миокарда.
Уровень ANP и NTproBNP в группе «АГ» находится в диапазоне умеренно повышенных значений,что достоверно ниже по сравнению с группой «ГКМП». Выявленное повышениеANP и NT-proBNP в группе «АГ» может быть критерием возникновения скрытойсердечной недостаточности и требует коррекции терапии.Клинический примерМальчик А., 17 лет.Ребенок от первой беременности, протекавшей без осложнений. Изперенесенных заболеваний – ветряная оспа в 13 лет.Наследственность по заболеваниям сердечно-сосудистой системыотягощена – у отца мальчика – гипертоническая болезнь сердца, дед умер отинфаркта миокарда в 65 лет.115ГБСИМ65697372514616Ребенок спортсмен. С 13 лет занимается академической греблей.Тренировочный процесс - не менее 20 часов в неделю, включающийскоростно-силовые упражнения на гребном эргометре, бег в аэробнойпульсовой зоне в течение 40 минут.По катамнестическим данным при плановой диспансеризации в возрасте14 лет впервые было выявлено умеренно повышенное артериальное давлениев покое (до 135/90мм рт.
ст.). До 16 лет антигипертензивная терапия неназначалась, ребенок в динамике не наблюдался, от тренировок исоревнований отведен не был. В феврале 2014 года с жалобами на стабильновысокоеартериальноедавлениемальчиквпервыепоступилнагоспитализацию в отделение кардиоревматологии НИКИ Педиатрии сдиагнозом «Артериальная гипертензия».При обследовании: в клинических анализах крови и мочи патологиивыявлено не было. Биохимические параметры сыворотки крови - в пределахвозрастной нормы. По результатам ЭКГ – миграция суправентрикулярноговодителя ритма на фоне регулярной ЧСС=65-73уд/мин.
Горизонтальноенаправление электрической оси сердца. ЭКГ- признаки гипертрофии миокардалевого желудочка. Интервалы QT, QTc в норме (<440мс).116Рисунок 70 – Электрокардиограмма в покое, снятая при поступлении встационарПоданнымэхокардиографическогоисследованиябыладиагностирована концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка.Было отмечено увеличение массы миокарда ЛЖ до 272г (N<204г) (формулаDevereux), индекс массы миокарда левого желудочка, рассчитанный поформуле de Simone составил 48,76 г/рост2,7 (N<39,4), относительная толщинастенки составила 0,42 (<0,41).
Пороков сердца выявлено не было.Сократительная способность миокарда и диастолическая функция ненарушены.Рисунок 71 – Эхокардиограмма, снятая при поступлении в стационарПо данным УЗИ почек патологии выявлено не было.117По результатам проведенного Эхо-КГ пациент был включен в подгруппусконцентрическойгипертрофиеймиокарданафонеартериальнойгипертензии.При проведении СМАД было выявлено повышение среднедневногоартериального давления (САД) до 142 мм рт. ст.
на фоне синусового ритма,максимальное артериальное давление составило 152 мм рт. ст. во времяночногосна.СредненочноеСАДсоответствует134ммрт.ст.Среднеинтегральное дневное и ночное САД оценивалось, как повышенное.По данным холтеровского мониторирования у ребенка была отмеченаумеренная среднесуточная брадикардия, ЧСС=58уд/мин.
Нарушений ритмасердца, нарушений проведения электрического импульса выявлено не было.Припроведениитредмил-тестированиябылвыявленсистолодиастолический гипертонический тип гемодинамики. Общее времянагрузки составило 10 мин. 18 сек. В исходе регистрировалась незначительнаясинусовая тахикардия, ЧСС=91уд/мин., АД=132/85мм рт. ст. На пике нагрузки(3-я ступень, скорость 5,5 км/ч, наклон дорожки 14%) при ЧСС=141уд/минбыл отмечен неадекватный подъем АД до 200/120мм рт.
Ст.; регистрировалосьнарушение процесса реполяризации в виде диффузного снижения з.Т.Отмечалось замедление восстановления ЧСС и АД (к 4-й минутевосстановления ЧСС=112уд/мин., АД=140/90мм рт. ст.) Толерантность кфизической нагрузке средняя - 10,1 METS.При оценке значений пространственной и трансмуральной дисперсийреполяризации на пике нагрузке и 3-й минуте восстановления было выявленоудлинение показателя dQTс (до 95мс и 100мс соответственно) итрансмуральной дисперсии реполяризации (Tp-e) (до 98мс и 105мссоответственно). Значения данных показателей достоверно превышалисредние нормальные значения на выше описанных этапах тестирования(p<0,05) и были сопоставимы со средними значениями dQTc и Tp-e подгруппы«АГ» с концентрической гипертрофией миокарда (p>0,05).118По результатам анализов концентрации натрийуретических пептидов вплазме крови (ANP и NT-proBNP) у ребенка отмечалось умеренноепревышение значений ANP до 109нмоль/мл (при норме 92-100нмоль/мл); NTproBNP до 485пг/мл (при норме до 334пг/мл).Мальчику было рекомендовано отведение от тренировок и быланазначена антигипертензивная терапия и-АПФ в возрастной дозировке(Моноприл - 15мг/сут.).
Пациент был выписан домой с диагнозом:артериальная гипертензия 1-2 степени с поражением органов мишеней в видеконцентрической гипертрофии миокарда. Высокий риск.В ноябре 2014г. (через 9 месяцев) ребенок вновь поступил в отделениекардиоревматологииНИКИПедиатриидляплановогообследования,диагностики и коррекции терапии.Клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови соответствовали норме. На стандартной ЭКГ в покое регистрироваласьмиграциясуправентрикулярноговодителяритма,ЧСС=78-84уд/мин.Горизонтальное направление ЭОС. Признаки гипертрофии миокарда левогожелудочка.Рисунок 72 – Эхокардиограмма, снятая через 9 месяцев послепервичной госпитализацииПо данным Эхо-КГ в сравнении с исследованием от февраля 2014г.сохранялась концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка, массамиокарда левого желудочка и ИММЛЖ с учетом роста ребенка на 2см и119прибавки в весе на 3 кг, оставались без изменения.
Сократительнаяспособность миокарда и диастолическая функция незначительно улучшились.В остальном динамика не наблюдалась.По результатам СМАД среднеинтегральное САД составило 132,1 ммрт.ст. – незначительно повышенное, среднеинтегральное ДАД 70,6 мм рт. ст.– нормальное. Наибольшее САД -141 мм рт.ст., ДАД – 92мм рт.ст.Наименьшее САД - 105 мм рт.ст., ДАД - 47 мм рт.ст.Припроведениитредмил-тестасохранялсягипертоническийсистолодиастолический тип гемодинамики, однако показатели АД на пикенагрузки достоверно снизились, относительно предыдущего обследования(185/95мм рт.ст.), значительно возросла толерантность к физ.
нагрузке (14.10METS). Интервалы QT, QTc соответствовали норме (QT/QTc=241/382мс).При оценке показателей дисперсии реполяризации относительнопредыдущего исследования, показатели dQTc и Tp-e на пиковой ступенинагрузки и 3-й минуте восстановления достоверно снизились (dQTc = 90мс и95мс соответственно; Tp-e = 95мс и 90мс соответственно, p<0,05), оставаясьприэтомвышесреднихпоказателейгруппыконтроля(р<0,05).Антигипертензивная терапия и-АПФ в прежней дозировке была продолжена.Представленный пример свидетельствует о том, что стабильнаяартериальнаягипертензия,развившаясяуребенка,профессиональнозанимающегося скоростно-силовым видом спорта является усугубляетразвитие гипертрофии миокарда, исключая физиологический характерремоделирования миокарда.
Концентрическая гипертрофия миокарда левогожелудочка при длительно протекающей артериальной гипертензии уподростка-спортсмена является предиктором высокого риска развитиякардиоваскулярныхосложнений,очемсвидетельствуютумеренноеудлинение параметров пространственной и трансмуральной дисперсийреполяризации на фоне тредмил-тестирования, а также достоверноеповышение контрольных средних значений натрийуретических пептидов А- иВ- типов. Вместе с тем из данного примера видно, что при отведении ребенка120от выраженных физических нагрузок на период адекватной терапии и-АПФ,по данным повторных функционально-диагностических показателей, былаотмечена достоверная положительная динамика.Таким образом, гипертрофия миокарда в группе «Спортсмены» несопряжена с повышением средних уровней ANP и NT-proBNP и удлинениемпоказателей пространственной и трансмуральной дисперсией реполяризациивыше нормальных показателей, что отражает физиологический характерремоделирования миокарда и его благоприятное течение в обследованной группеатлетов.Гипертрофия миокарда левого желудочка на фоне длительно протекающейартериальнойгипертензииассоциируетсясдостовернымувеличениембиохимических показателей натрийуретических пептидов относительно группыконтроля.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
