Диссертация (1141102), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Нейроостеоартропатия, даже умеренно выраженная,12может спровоцировать или облегчить развитие контактного гнойного синовиита,артрита или остеомиелита среднего отдела стопы, а также голеностопногосустава. [Гостищев В.К., Афанасьев А.Н., 2001]. У многих больных сдиабетической остеоартропатией при первичном воспалении мягких тканейнаблюдается переход инфекции на кость [Анисимов А.Б., 2010]. Контактноеинфицированиесосторонынадкостницыопределяетотносительнодоброкачественное, более медленное течение остеомиелита стопы по сравнению сгематогенным[ГришинИ.Н.,ЧурН.Н.,2000].Однакоубольныхнейропатической формой синдрома диабетической стопы подостро или первичнохронически протекает только контактный остеомиелит коротких трубчатыхкостей плюсны и пальцев [Земляной А.Б., 2003; Столяров Е.А., Батаков Е.А.,Алексеев Д.Г., 2010].Остеомиелит и остеоартрит костей предплюсны чаще возникает врезультате проникновения инфекции в их губчатое вещество по коротким венамиз соседних мягкотканных очагов гнойного воспаления [Шор Н.А., Чумак Ю.Ф.,2001].
Поэтому остеомиелит костей предплюсны протекает остро и достаточноагрессивно [Гуссейнов А.З. и др., 2009; Юдочкин В.В., 2007].Контрольдиабетическойостеоартропатии,ранняядиагностикаостеомиелита стопы уменьшают риск ампутаций нижних конечностей упациентов с сахарным диабетом [Дедов И.И., Удовиченко О.В., Галстян Г.Р.,2005]. Необходим дифференцированный подход к лечению остеомиелита,который поможет снизить вероятность неудачного исхода терапии, который внастоящее время составляет 30% и более [Привольнев В.В., 2011; Jeffcoate W.J.,Harding K.G., 2003].Метаболические нарушения при сахарном диабете приводят к нарушениютранспортировки кислорода из-за повышенного его сродства к глюкозированномугемоглобину. Имеющий место у больных сахарным диабетом тромбоцитоз иувеличениегематокритаухудшаюттекучестькровииспособствуюттромбообразованию [Дедов И.И., Шестакова М.В., 2003].
В результатеухудшаются реологические свойства крови, что ведет у 63,2-75% больных к13замедлению кровотока, склонности форменных элементов к агрегации [ЗемлянойА.Б., 2003]. Нарушение транспорта кислорода и гемореологии усугубляются подвоздействием острого гнойного воспаления, что ведет к еще большемуухудшениюмикроциркуляциинафонесуществующейдиабетическоймикроангиопатии [Светухин А.М. и др., 2004].Результатомишемическийможет быть локализованный областью гнойной ранынекроз,развивающийсяприсохраненномкровотокепомагистральным сосудам. Поэтому микроциркуляторные нарушения обычноявляются следствием сочетанного воздействия инфекции, гиперкоагуляции,сниженной гемореологии и микроангиопатии [Ерюхин И.А., Гельфанд В.Р.,Шляпников С.А., 2006; Чур Н.Н.
и др., 2003].При сахарном диабете снижается синтез коллагена, нарушается кальциевыйобменипроцесскостногоремоделирования.Возникаетсвоеобразноеасептическое воспаление костного мозга, которое может стать причинойразрушения кости [Miller A.O., Henry M., 2009; El Maghraby T.A., Moustafa H.M.,2006]. В результате развития полинейропатии не только в соматических, но и ввегетативных аксонах, в микроциркуляторном русле костной ткани открываютсяартериоло-венулярные шунты [Гурьева И.В., Пузин С.Н., 2001; Fisher R., Are C.,Barbul A., 2004]. Такая разновидность микроангиопатии ведет к усилениюкровотокаввидеартериоло-венулярногосброса,которыйснижаетмикроциркуляторную перфузию тканей стопы, в частности, ее скелета.
Костеоартропатии ведет особая форма диабетической нейропатии, поражающаяпреимущественно миелиновые нервные волокна. Это вызывает снижение тонусамикрососудов, что усиливает непродуктивный кровоток в костной ткани.Остеоартропатия является причиной наиболее тяжелой деформации скелетастопы, ведущей к изменениям биомеханики и, следовательно, к язвообразованиюи инфекции [Morrison W.B., Ledermann H.P., Schweitzer M.E., 2001]. Правда, принейроостеоартропатии Шарко инфекция проявляется в менее агрессивной форме,нежели при нейропатической форме синдрома диабетической стопы, что, видимо,является следствием не диабетического иммунодефицита, а аутоиммуноагрессии14[Slater R., Lasarovitch T., Boldur I., 2004]. Были выявлены морфологическиепризнаки аутоиммунной агрессии в удаленных суставных хрящах и синовиальнойоболочке[DeLallaF.etall,2001].Результатыпатогистологических,иммунологических, рентгенологических исследований, изучение операционногоматериала выявили, что при диабетической нейроостеоартропатии возникаютаутоиммунныемеханизмы,мишеньюкоторыхстановятсясиновиальныеструктуры суставов заднего и срединного отделов стопы [Rosenberg Z.A., J.T.Beltran, 2000].
При этом условии становятся понятными резистентность кинфекции, сохранность регенерации, преобладание продуктивного воспаления иостеосклероза, а также улучшение, наступающее после хирургической санациисуставов, пораженных диабетической нейроостеоартропатией [Eldor R., 2004;Khatri G., Sohnle P.G., Wagner D.K., 2001].Общеизвестно, что макроангиопатия, ведущая к декомпенсированнойишемии, осложняется развитием влажной или сухой гангрены конечности.Влажная гангрена всегда развивается в результате присоединения анаэробной игнилостной инфекции.
Однако и при сухой гангрене в области демаркации можетвозникнуть нагноение с вовлечением сухожильных влагалищ и развитиемфлегмоны стопы [Ledermann H.P., Morrison W.B., Schwweitzer M.E., 2002].Осложнением нейропатии чаще всего служат нагноительные процессы в виде язв,глубокой флегмоны стопы, дактилита, остеомиелита [Каримов Ш.И., БабаджановБ.Д., Исламов М.С., 2001]. Микротравмы, грибковые поражения кожи на фонесниженной тактильной и болевой чувствительности также способствуютразвитию инфекции [Гурьева И.В., 2006].Проблемалечениябольныхприсиндромедиабетическойстопызаключается в тяжелом течении гнойного процесса [Комелягина Е.Ю., АнциферовМ.Б.,2003].Постоянноесовершенствованиеметодовоперативногоиконсервативного лечения не приводит к значительному снижению количестванеудовлетворительных результатов, сокращению числа пациентов с хроническимостеомиелитом и уменьшению инвалидизации в данной группе больных [Машков15А.Е., 2007; Леонова С.Н., Малышев В.В., 2009].
Поиск причин этого парадоксапривел к изучению иммунологических нарушений при данной патологии.У больных сахарным диабетом имеются нарушения иммунного ответа, отфагоцитоза довыработкиспецифическихантител, развиваетсятяжелыйвторичный иммунодефицит [Земляной А.Б., 2003]. Встречаются извращенияиммунологическихреакцийпотипуаутоиммуноагрессии,снижаетсяиммунологическая реактивность, уменьшается число CD-3+-клеток, CD-4+-клетоки CD-8+-клеток, нарушается их активность и соотношение. Такие же нарушениявстречаются в системе В-лимфоцитов [Пинегин Б.В., Дамбаева С.В., 2007].
Присахарном диабета изменяется субпопуляционный состав лимфоцитов [Хаитов Р.М., Пинегин Б.В., 2000; Кирилличева Г.Б. и др., 2006]. Это приводит к развитиюотносительногосупрессорноговариантаиммунодефицитногосостояния,депрессии системы натуральных киллеров и моноцитов периферической крови,иммунокомплексных реакций, гипоиммуноглобулинемией [Сепиашвили Р.И.,КорженевскийА.А.,2009].Приангиопатииувеличиваетсясодержаниеиммуноглобулинов классов А и М, а также циркулирующих иммунныхкомплексов, нарушаются все фазы фагоцитоза, уменьшается содержаниекомплемента, лизоцима, интерферона, падает бактерицидная активность крови икожи [Караулов А.В. и соавт., 2005; Федоров В.Д., Светухин А.М., 2004].
Приэтом отмечается активация перекисного окисления липидов, что сопровождаетсянакоплением в крови диеновых конъюгатов и малонового диальдегида,повышением ферментативной активности супероксиддисмутазы и каталазы всыворотке крови и снижением ее в эритроцитах, а также недостаточностьюсистемы антиоксидантной защиты. Выраженность указанных нарушений зависитот периода патологического процесса (острый период, реконвалесценция)[Татаров А.В., 2003; Hogge J., 2000].При остеомиелите имеет место повышение экспрессии маркера апоптозаСD95+ на лимфоцитах. Предполагают двойственную роль апоптоза в патогенезехирургической инфекции, в том числе и при остеомиелите. Вероятно, на раннемэтапе он ограничивает развитие системной воспалительной реакции, а на позднем16способствуетразвитиюиммуносупрессииинеблагоприятномуисходузаболевания [Караулов и др., 2011].
Включением данных механизмов можнообъяснить низкий пролиферативный ответ клеток на поликлональные митогены,также это диктует необходимость назначения иммунокорригирующей терапии,направленной на снижение чувствительности CD3+-клеток к активационномуапоптозу и выведение их из состояния анергии [Lew D., 2004; Khatri G., WagnerD.K., Sohnle P.G., 2001].Присахарномрезистентности,диабете,тормозитсянарядуактивностьсоснижениемфибробластов,иммунологическойудлиняютсясрокирегенерации [Han P., Ezquero R., 2002]. Удлиняется и становится избыточнойэкссудативная фаза воспаления, что послужило поводом для попытки еекоррекции 5-фторурацилом [Грекова Н.М., Бордуновский В.Н., 2009].
Нарезистентность к инфекции, процессы самоочищения и регенерации гнойных ран,отрицательно влияет нарушение перекисного окисления липидов, которое присахарном диабете выражено сильнее, нежели при нормогликемии [Федоров В.Д.,Светухин А.М., 2004]. Тормозом для регенерации служит и тканевая ишемия. Приснижении парциального давления кислорода в тканях до 30 мм ртутного столбарегенерация замедляется, а ниже 25 ртутного столба становится невозможной[ШляпниковС.А.,2006;GameF.,2010].Нарушаетсяформированиегрануляционной ткани и организация рубца.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
