Диссертация (1141102), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Причинами служат снижениеанаболизма вследствие дефицита инсулина и развитие метаболического ацидоза[Sia I.G., Berbary E.F., 2006]. При компенсированном течении диабета, срокирегенерации укорачиваются, хотя и не достигают нормы [Frykberg R., MendeszoonE., 2007].Указанные звенья патогенеза синдрома диабетической стопы и его гнойнонекротических осложнений приводят к созданию благоприятной почвы дляразвития остеомиелита костей стопы.По мнению A.R. Berendt вызывает удивление, что инфицирование суставови фрагментированной костной массы при осложненной стопе Шарко, не приводитк тяжело протекающему остеомиелиту и артриту, а нагноительный процесс не17приобретаеттенденциисущественнойроликвраспространению.развитииЭтопатологическогонаводитнапроцессамысльомеханизмааутоиммунной агрессии к собственным суставным хрящам и синовиальнымструктурам [Бенсман В.М., Триандафилов К.Г., Мехта С.К., 2006; Tiemann A.H.,Hofmann, 2009].У больных сахарным диабетом выявляется полиморфная раневая инфекция.В 36,8-56,8% случаев идентифицируются неклостридиальные анаэробы и другиевозбудители гнилостной инфекции [Ступин В.А., Горюнов С.В., Ульянина А.А.,2005].
Остеомиелит при синдроме диабетической стопы вызывают различныевиды условно-патогенных бактерий, в том числе и такие, которые ранее не былиописаны как возбудители данного заболевания. Доминируют среди нихСlostridium difficile, Staphylococcus aureus, Streptococcus руоgеnеs и Рseudomonasaeruginosa;преобладаютграмположительныенадграмотрицательными,факультативно анаэробные над облигатно анаэробными микроорганизмами, атакже бактериальные ассоциации над монокультурами [Татаров А.В., 2003].По-видимому, при нейропатии ослабевает естественная резистентностькожи к условно-патогенной инфекции.
У многих больных флора на поверхностикожи и в воспаленных тканях стоп бывает идентичной [Триандафилов К.Г., 2009].Отмечается устойчивость этой флоры ко многим антибиотикам, повышениевирулентности, что позволяет отнести ее к категории госпитальной инфекции[Кузнецова Е.И., Науменко З.С., Розова Л.В., 2007; Татаров А.В., 2003].Возбудители остеомиелита способны секретироватъ факторы, подавляющиеиммуннуюсистемумакроорганизма,видоспецифическойчтоподтверждаетсяантикомплементарной,антииммуноглобулиновойактивности.Наибольшийналичиемантилизоцимнойииммуносупрессивныйпотенциал имеют S. aureus, S.
руоgenes, С. difficile и Р. аеruginosa [Татаров А.В.,2003].Возбудители остеомиелита оказывают видоспецифическое негативноевоздействие на фагоцитарную активность моноцитов и нейтрофилов больных.Подавлениефагоцитарнойактивностинейтрофиловимоноцитовкрови18выражается в уменьшении фагоцитарного числа и фагоцитарного индекса[Караулов А.В., 2008].Снижение секреторной функции моноцитов и нейтрофилов периферическойкрови проявляется в более низкой продукции интерлейкина-1β, интерлейкина-6 ифактора некроза опухолей-α по сравнению с продукцией указанных цитокинов уздоровых доноров [Татаров А.В., 2003].Вторичнаяиммуннаянедостаточностьсопровождаетсяобратимымидисфункциями иммунной системы, проявляющимися изменением процессовдифференцировки, пролиферации и адаптации ее клеток, приводящими кснижению иммунного ответа. Наличие вторичной иммунной недостаточностиосложняет течение основного заболевания и становится причиной роста числаосложнений, ухудшения прогноза и резкого снижения качества жизни [МоторинаР.А., 2007].Указанные обстоятельства диктуют необходимость обязательной оценкиисходного иммунного статуса больных с синдромом диабетической стопы,осложненного остеомиелитом, и разработку соответствующих методов лечения[Сепиашвили Р.И., Корженевский А.А., 2009].192.Современные аспекты лечения синдрома диабетической стопы,осложненного остеомиелитомСреди хирургических больных трудно найти других пациентов, которыелечились бы в течение десятков лет, подвергались многократным операциям,переносили многочисленные рецидивы заболевания.
Ни при каком другомзаболевании хирургическая практика не имеет такого многообразия методовлечения, большинство из которых, с точки зрения патогенетической терапии,мало обоснованы [Беляев М.К., Прокопенко Ю.Д., Федоров К.К., 2007].Существующие трудности хирургического лечения синдрома диабетическойстопы,осложненногоостеомиелитом,обусловлены,соднойстороны,своеобразием особенностей заживления остеомиелитических полостей, а с другой- отсутствием единой научно обоснованной трактовки патогенетического леченияостеомиелита костей стопы [Брискин Б.С. и др., 2006].Основной задачей лечения синдрома диабетической стопы, осложненногоостеомиелитом, является сохранение конечности и ее опорной функции.В основе лечения лежат следующие принципы [Дедов И.И., 2009]:1. Комплексная консервативная терапия.2.
Полная разгрузка конечности.3. Хирургическая обработка гнойного очага.4. Пластическое закрытие раны.Основнымикомпонентамиконсервативнойтерапиихроническогоостеомиелита стопы при синдроме диабетической стопы являются [AmericanDiabetes Association, 2006]:1) инсулинотерапия с дробным введением адекватных доз препарата, втяжелых случаях — внутривенно. Стремление к компенсации диабета не должнослужить поводом для задержки выполнения хирургической обработки гнойногоочага по экстренным показаниям;202) антибиотикотерапия с учетом чувствительности микрофлоры.
В качествеэмпирической терапии применяют: карбапенемы, защищенные пенициллины,цефалоспорины3-4поколения,фторхинолоны.Длительностьантибиотикотерапии составляет, как правило, от 3 до 10 недель [Bonham P.A.,2001];3) антикоагулянтная терапия (применяется, как правило, в случаяхдиагностированнойкоагулопатии,высокомрискетромбоэмболическихосложнений, при выраженных микроциркуляторных нарушениях);4) детоксикационная терапия (обычно назначается в небольшом объеме, таккак часто встречается сердечно-сосудистая и почечная недостаточность);5) методы местного лечения гнойно-некротического очага (базируются наиспользовании современных перевязочных средств, таких как альгинаты,гидрогели, гидроколлоиды, гипербарической оксигенации, ультрафиолетовогооблучения, озонотерапии);6) противовоспалительная терапия;7) стимуляторы регенерации (актовегин, метилурацил, деринат).Разгрузка конечности — важный компонент лечения. Отсутствие опоры настопу предотвращает дополнительную травматизацию, способствует ликвидацииотека,улучшению микроциркуляциии,тем самым,устраняетусловияпрогрессирования инфекции [American Diabetes Association, 2009; Palestro C.J.,Love C., Miller T.T., 2006].Следует подчеркнуть, что в основе выбора тактики хирургического лечениялежит решение вопроса о возможности и целесообразности сохраненияконечности [Pineda C., Vargas A., Rodrigues A.V., 2006].
В то же время тактикалечения, направленная на сохранение стопы, должна иметь соответствующееобоснование с учетом анамнеза, наличия сопутствующей патологии, данныхобследования, оценки характера и локализации гнойного очага [Светухин А.М. идр., 2003; Tiemann A.H., Hofmann G.O., 2009].Хирургическое лечение остеомиелита костей стопы осуществляется попринципам хирургической обработки гнойного очага. При этом выполняется21удаление очага костной деструкции и полноценная обработка мягких тканей судалением секвестров, иссечением свищей, остеомиелитических язв и рубцовыхтканей [Цыбин А.А., Машков А.Е., Захарова Н.М., 2010].
При отсутствиифлегмоны операция по поводу остеомиелита выполняется в плановом порядке.Ликвидацияостеомиелитическогоочагапроизводитсяпутемвыполненияампутаций (пальцев или части стопы), экзартикуляций или резекций костейстопы. Для профилактики последующих трофических расстройств мягких тканейприменяютсянаименеетравматичныеметодырезецированиякостейсобязательной обработкой и закруглением острых краев опила, укрытием ихполнослойными мягкотканными лоскутами [Мехта С.К., 2003; Малышев Е.С.,2001].Только консервативное лечение, с точки зрения ряда авторов, придиагностированном остеомиелите является малоэффективным и не имеетсамостоятельного значения.
Хирургическую обработку остеомиелитическогоочага стремятся производить максимально радикальным способом [Горюнов С.В.,Ромашов Д.В., Бутивщенко И.А., 2010].С другой стороны, наиболее распространенные ампутации 1 пальца сдистальной частью 1 плюсневой кости и трансметатарзальные ампутации стопыприводят к нарушению биомеханики стопы и обычно к повторному циклузаболевания, формированию новых язв, их инфицированию и более высокойампутации [Frykberg R.G., Zgonis T., Armstrong D.G., 2006]. Тяжелая нейропатия иневыраженная клиника остеомиелита часто ведут к тому, что пациент вполнеудовлетворительно себя чувствует и длительно лечится консервативно приналичии остеомиелита. Однако, эти же состояния могут маскировать прогрессдеструкции костной ткани и привести к еще более высокой ампутации [Lew D.,Waldwogel F., 2004].Все эти моменты привели к тому, что большая часть специалистов сталивести таких пациентов с минимальной хирургической активностью или дажесовсем без операций [Hogge J., 2004].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
