Диссертация (1141045), страница 6
Текст из файла (страница 6)
et. al., 2007).К наиболее тяжелым материнским осложнениям относят ДВС-синдромс частотой развития от 5 до 56%, преждевременную отслойку плаценты 920%, острую почечную недостаточность в результате внутрисосудистогогемолиза, ДВС и тканевой гипоксии – 7-36%. В 3-10% возникает асцит и отеклегких. Частота внутримозговых кровоизлияний колеблется в широкихпределах (1,5-40%) и зависит от выраженности коагуляционных нарушений(Шифман Е.М., 2002; Haram K., Svendsen E., Abildgaard U., 2009; Mihu D. et.al., 2007). В 0,9-2,0% отмечается развитие подкапсульных гематом и дажеразрывов печени (Zarrinpar A.
et. al., 2007).Состороны плода в 38-61% HELLP-синдром сопровождаетсясиндромом задержки роста плода, преждевременными родами до 70%, иразвитиемреспираторногодистресс-синдрома–5,7-40%.Уровеньперинатальной летальности варьирует в широких пределах – от 7,4 до 34%(Haram K., Svendsen E., Abildgaard U., 2009). Основное значение длядостижения оптимального результата в лечении HELLP-синдрома ипреэклампсии имеет своевременное родоразрешение (Шифман Е.М., 2002).1.3. Возможности современной диагностики заболеваний печени убеременных женщинВ настоящее время отсутствуют единые протоколы диагностикизаболеваний печени у беременных. В качестве начального диагностическогоэтапамногиеисследователипредлагаютиспользоватьстандартныебиохимические тесты для определения в сыворотке крови уровней общегобилирубинаиегоаспартатаминотрансферазыфракций,(АСТ),аланинаминотрансферазыщелочнойфосфатазы(АЛТ),(ЩФ),31лактатдегидрогеназы (ЛДГ), гаммаглутаминотрансферазы (ГГТП), уровнейглюкозы, холестерина и протеинов (Ивашкин В.Т., 2002; Айламазян Э.К.
идр., 2007; Куликов А.В. и др., 2014)В литературе имеются отдельные научные данные об использованииэхографическогоисследованияпечениубеременных,атакжедопплерографии печеночного кровотока, позволяющих получить детальнуюинформацию не только о морфометрических изменениях в печени, но и охарактере нарушений её перфузии при различной патологии (СелифоновВ.Н., 2003; Ильченко М.В., Тухватуллина Л.М., 2010; Сарахова Д.Х., 2009).Однако данные о состоянии печеночной гемодинамики при осложненномтечении беременности малочисленны и противоречивы.Приосложненномтечениибеременностигемодинамическиеизменения будут наблюдаются и в сосудах маточно-плодово-плацентарногокомплекса(МППК),поэтому наряду сдопплерометрическойоценкойпеченочной гемодинамики необходимо проводить исследование кровотока вматочных сосудах и сосудах плода (Стрижаков А.Н., Тимохина Е.В., БаевО.Р., 2003; Стрижаков А.Н., Игнатко И.В., Карданова М.А., 2015). Имеютсяотдельные исследования, которые показывают, что степень тяжестинарушений маточно-плодово-плацентарного кровотока будет корреллироватьс нарушениями печеночной гемодинамики (Селифонов В.Н., 2003; СараховаД.Х., 2009; Ильченко М.В., 2010; Ильченко М.В., Тухватуллина Л.М., 2010).Известно, что нарушения морфологической структуры печенивыявляются при помощи компьютерной томографии (КТ) и магнитнорезонансной томографии (МРТ) (Ивашкин В.Т., 2002).
Однако, данныеметоды диагностики ограничены в применении в акушерской практике, всвязи с высокой лучевой нагрузкой и возможностью стохастическихэффектов со стороны плода, а также нежелательными эффектами на введениеконтрастных препаратов, необходимых для точной визуализации (Boursier J.et. al., 2016).32Биопсия печени в настоящее время остается «золотым стандартом»диагностики ее заболеваний и является основой для выбора терапии идальнейшего прогноза (Ивашкин В.Т., 2002).
При этом в акушерскойпрактикевозможностиданногометодавесьма ограниченыкакпосубъективным – частые отказы беременных от манипуляции, так и пообъективным причинам – повышение риска геморрагических осложнений нафонесопутствующихкоагулопатий.Такжедляморфологическогоисследования биоптата требуется время на фиксацию и подготовкупрепаратов, что занимает до нескольких недель и неприемлемо в ургентныхслучаях, требующих немедленной оценки клинической ситуации и принятиярешения по выбору акушерской тактики.Таким образом, на сегодняшний день имеется необходимостьразработки неинвазивных методов оценки функции печени, сопоставимых поточности с морфологическим исследованием.
Данной проблеме в последниегоды был посвящен целый ряд исследований.Для лабораторной оценки выраженности фиброза были предложеныпанели тестов FibroTest («Фибротест»), Fibrometer (Фиброметр), Hepascore(Гепаскор) и др. Указанные наборы были разработаны для пациентов свирусным гепатитом С, однако в настоящее время их начали применять и дляширокого скрининга (Павлов Ч.С., Глушенков Д.В., Ивашкин В.Т., 2008;Кляритская И.Л., Стилиди Е.И., 2014; Stasi C., Milani S., 2016). «Фибротест»(FibroTest) позволяет определить в сыворотке крови уровни таких маркеровфиброза печени как: альфа 2-макроглобулин (АМГ), гаптоглобин (Hb),аполипоротеин А1 (АпоА1), гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП), общийбилирубин.Результаты«Фибротеста»позволяютдифференцироватьвыраженность фиброза в соответствии со шкалой METAVIR (F0, F1, F2, F3,F4) (Stasi C., Milani S., 2016; Association for the Study of the Liver E.,Latinoamericana para el Estudio del Higado, 2015)В 2003 году M. Waiвыраженностифиброзныхet al.
предложили использовать для оценкиизмененийвпечениотношениеуровня33аспартатаминотрансферазы (АСТ) к числу тромбоцитов – APRI (ASTPlatelete Ratio Index). Было показано, что при значениях APRI более 1,5вероятность наличия фиброза составляет 88%.В Рекомендациях Европейского общества изучения болезней печенипо неинвазивной диагностике и прогнозированию заболеваний печени 2015года «Фибротест» и APRI были названы в числе наиболее широкоприменяемыхнеинвазивныхтестовсчувствительностью87-89%(Association for the Study of the Liver, Latinoamericana para el Estudio delHigado, 2015).Для неинвазивной диагностики тяжелых форм поражения печени вовремя беременности (тяжелая ПЭ, HELLP-синдром, ОЖГБ) в 2002 году H.Chang et al.
по результатам исследования 4 377 историй родов в течение 1,5годичного проспективного исследования, предложили к использованиюнабор критериев, получивший название «критерии Swansea». Авторами былопредложено использовать для оценки печеночной дисфункции следующиекритерии:наличиервоты,болейвживоте,полидипсии/полиурии,энцефалопатии, увеличение уровня билирубина, гипогликемия, лейкоцитоз,повышение уровня мочевой кислоты в крови, увеличение сывороточногокреатинина, гипераммониемия, признаки коагулопатии, наличие асцита иливнутрипеченочногоисследовании,холестаза,выявлениевыявленныхпримикровезикулярногоультразвуковомстеатозаприморфологическом исследовании биоптата печени.
При исключении иныхпричинналичие6изуказанныхкритериев,помнениюавторов,соответствует развитию ОЖГБ.Такимобразом,насегодняшнийденьимеетсяцелыйряднеинвазивных лабораторных и инструментальных методов, позволяющихоценить функциональные и структурные изменения печени. Однако ихинформативность при заболеваниях печени во время беременности неизучена.
Единые алгоритмы диагностики печеночной дисфункции и34прогнозирование ее тяжести во время гестации отсутствуют и нуждаются вдальнейшем изучении и тщательной проработке.1.4. Состояние фетоплацентарного комплекса у беременных женщин снарушениями функции печениПечень является жизненно-важным органом, поэтому нарушение еефункции влечет за собой неблагоприятные последствия как для матери, так иплода (Игнатова Т.М., 2009; Ильченко М.В., 2010; Сидорова И.С., 2016).Вследствие печеночной дисфункции нарушается дезинтоксикационнаяфункция печени, в связи с чем эндотоксины не выводятся из организмаматери и поражают органы ткани (Шехтман М.М., 2004). По мере нарушениясинтетическойфункциипечениснижаетсяконцентрацияфакторовсвертывания крови, что влечет за собой коагулопатию и дальнейшиемикроциркуляторные расстройства в органах и тканях. Все эти изменения немогут не сказаться на состоянии фето-плацентарного комплекса.По данным ультразвуковой фетометрии на фоне преэклампсии частонаблюдаются различные формы задержки внутриутробного развития плода(Савельева Г.М.
и др., 2010; Сидорова И.С., 2016; Стрижаков А.Н. и др.,2017). При исследовании плаценты наблюдаются характерные признакиплацентарнойнедостаточности:изменениетолщиныплаценты(вбольшинстве случаев наблюдается ее утолщение на фоне уменьшенияразмеров), несоответствие степени зрелости плаценты сроку гестации,признаки инволюционно- дистрофических изменений в структуре плаценты(преждевременное созревание плаценты) (Сидорова И.С., 2016; СтрижаковА.Н.идр.2017).Различаюткомпенсированнуюплацентарнуюнедостаточность (ПН), когда включаются защитные механизмы плаценты,субкомпенсированнуюПН,характеризующуюсяснижениемосновныхфункций плаценты, вплоть до глубоких деструктивных процессов в ней идекоменсированную ПН, сопровождащуюся «срывом» всех защитных35механизмов,явлениямикритическогосостоянияплода(отсутствиедиастолического компонента кровотока в артерии пуповины, централизациякровотока в сочетании с нарушениями кровотока в маточных артериях,СЗРП 3 ст.
и признаки гипоксии плода по данным КТГ), вплоть довнутриутробной гибели плода (Стрижаков А.Н., Игнатко И.В., КардановаМ.А., 2015).Исследованию состояния МППК на фоне ПЭ посвящено значительноеколичество работ (Краснопольский В.И., Логутова Л.С., Петрухин В.А., 2006;Рыбин М.В, 2007; Ильченко М.В., 2010; Савельева Г.М и др., 2010; КузнецовВ.П.
и др., 2013; Стрижаков А.Н. и др., 2015). По данным современнойлитературы, одним из основных звеньев патогенеза ПЭ, определяющимосновные клинические проявления, развитие осложнений заболевания иисход, являетсянарушение микроциркуляции в органах и тканяхбеременной (Савельева Г.М. и др., 2010; Сидорова И.С., 2016). Первичнопатологические изменения затрагивают маточно-плаценарный кровоток, азатемплодовыйиплодово-плацентарный.Возникающиенарушениягемодинамики приводят к гипоксии плода и развитию синдрома задержкироста плода (Стрижаков А.Н. и др., 2003).Придопплерографическомисследованииматочно-плодово-плацентарного кровотока на фоне ПЭ в маточных артериях и артериипуповинынаблюдаетсяповышениерезистентности,снижениедиастолической скорости кровотока до нулевых и отрицательных значений,появление дикротической выемки в фазу ранней диастолы (Стрижаков А.Н. идр., 2014).Нарушения маточно-плодово-плацентарного кровотока зависят отстепени тяжести преэклампсии и длительности ее течения.
Обнаружениестойкихгемодинамическихнарушенийпридопплерографическомисследовании расценивается как объективный диагностический критерийтяжелой формы ПЭ вне зависимости от клинической картины и во всехнаблюдениях сопровождается задержкой роста плода (Шалина Р.И., 2007;36Савельева Г.М.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
