Диссертация (1140859), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Увеличивается частота сердечныхсокращений, а также сократительная способность миокарда и периферическоесопротивление сосудов; все это приводит к повышению артериальногодавления и уровня потребления кислорода. Стимуляция β-адренорецепторовмышц приводит к гликогенолизу, а α-адреностимуляция подавляет выбросинсулинаподжелудочнойжелезой.Увеличиваетсяактивностьлипазытриглицеридов, что , в свою очередь, приводит к освобождению жирных кислот[26, 56].Высокая концентрация катехоламинов и глюкокортикоидов приводит квременномуснижениюрезестентностииз-запараллельнойактивациикатаболических процессов: стимуляции распада белков, разрушению тканейактивированными протео- и липолитическими ферментами.
Эти изменениязависят от силы, длительности и природы стрессорного фактора [27].Многимформампатологиисопутствуетболевойсиндром,происхождение и механизмы которого недостаточно ясны и составляютпредмет современных исследований. Игонькина С.И. с соавторами (2000)пишут, что вызванный экспериментально невропатический болевой синдромсопровождается образованием антител к серотонину, норадреналину идофамину, а иммунизация животных конъюгированными с указаннымимедиаторами антигенами усиливает симптомы невропатической боли [48].Абрамов Ю.Б. (2009) говорит о влиянии иммунного статуса на величинуболевых порогов. При инфекции, воспалении или травме иммунные клеткипериферии продуцируют цитокины, которые часто усиливают боль и вызывают15высвобождение провоспалительных цитокинов в мозге посредством глиальныхклеток [4].В.Г.
Овсянников с соавторами (2015),проанализировав более 80источников научной литературы, высказывают свое мнение о том, что нетолько иммунная система может влиять на формирование боли, но и боль,возможно, должна оказывать влияние на аппарат иммунитета, в т.ч. иврожденного иммунитета [89].Болевой синдром и операционный стресс во время и после операциимогут оказывать значительное влияние на течение свободнорадикальныхпроцессов [98].Достаточно важными компонентами хирургического вмешательстваявляются общая и местная анестезия.
Некоторые исследователи изучаливлияние наркоза на факторы естественного и приобретенного иммунитета привзятии крови у больных непосредственно перед осуществлением разреза.Применение разных методов и препаратов обезболивания во время операцииоказывает разное влияние на проявление стресс-ответа. Анестезия оказываетвлияние практически на все компоненты иммунной системы [130].
Поэтому вработе использовалась только местная анестезия ультракаином Д 1:200000.1.2.Реакция иммунитета в ответ на альтерациюВ 60-70-е годы 20-го века многими учеными было основательнозакреплено, что не зависимо от исходного общего состояния пациента и уровняего иммунореактивности само по себе хирургическое вмешательство влечет засобой отрицательный эффект на иммунную систему и, тем самым, вызываетразвитиеиммунодефицита,которыйглавнымобразомпроявляетсяинфекционными послеоперационными осложнениями.Практически при все хирургические операции оказывают отрицательноевоздействие на такие основные компоненты иммунной системы, как фагоцитоз,гуморальный и клеточный иммунитет.16Во время хирургического стресса ноцицептивные импульсы инициируютэндокринныйответипродукциювоспалительныхцитокинов,чтосопровождается активацией симпато-адреналовой, гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем.
В результатевсего этого происходит увеличение концентрации гормонов, ответственных застресс [27].Возникновение хирургического стресс-ответа при операциях высокойтравматичности напрямую зависит от клинически значимого и требующегокоррекции нарушения гомеостаза, а также от возникновения серьезныхосложнений, которые связаны с изменениями иммунитета, метаболизма, инейроэндокринного статуса [40, 69].Хабаров Д.В. (2017) с соавторами считают, что несмотря на то, чтоэмболизацииматочныхартерий(ЭМА)относитсякмалоинвазивнымоперативным вмешательствам, окклюзия маточных артерий и ишемия вмиоматозных узлах ведет к развитию стресс-ответа, маркерами которогоявляютсяизмененияиммунобиохимическогопрофиля:увеличениеконцентрации провоспалительных (IL-1, IL-6, TNFa) и противовоспалительных(IL-4, IL-10) цитокинов, CRP в сыворотке крови, а также гормонов стресса АКТГ,кортизола,уровнягликемии.Поихмнениюизмененияиммунобиохимического профиля в целом совпадают по направленности идостижению максимальных значений с динамикой выраженности болевогосиндрома.Корреляционнаязависимостьмеждувыраженностьюиммунобиохимических сдвигов в послеоперационном периоде и субъективнымвосприятием болевых ощущений не превышала среднюю степень [129].Основные проявления хирургического стресса развиваются в ближайшемпослеоперационномпериоде,клиническиманифестируютсяразвитиемпостэмболического синдрома, одним из основных проявлений которогоявляется боль.
Болевой синдром разной степени интенсивности регистрируетсяу 100% пациенток, в том числе 11 больных (18% из 62) испытывали довольносильные боли (7-10 баллов по ВАШ), которые повторно они бы не хотели17ощущать. Таким образом, требуется оптимизация методов анальгезии привыполненииЭМАсиспользованиемвкачествеконтроляиммунобиохимических маркеров.Течение хирургического стресса сопровождается морфологическими ифункциональными поражениями клеточных мембран, из-за чего меняетсяультрамикроструктураорганови,соответственно,снижаютсяихфункциональные возможности [129, 156, 161, 162].Во время операции уровень кортизола в крови возрастает, превышаянорму; он может оставаться повышенным в течение нескольких дней послеоперации. Кортизол понижает периферическое сопротивление сосудов,увеличивает сердечный выброс и улучшает тканевый кровоток, приводит кзадержке жидкости и натрия почками и подавляет действие инсулина.
Все это всочетании с глюконеогенезом в печени вызывает гипергликемию. Повышенныеконцентрации кортизола в крови могут подавлять иммунную систему, чтоповышает риск инфицирования и ухудшает заживление ран [56,152, 172, 197].Но в настоящий момент существует несколько методов оперативноголечения - с помощью разных инструментов (режущие, ротационные) и лазерноеизлучение, которые оказывают различный уровень стресса на организмпациента [33].Однако вопрос о непосредственной связи между болевым синдромом,хирургическим стресс-ответом и послеоперационными осложнениями внастоящее время остается открытым [49, 70, 191].На сегодняшний день в литературе не четко определен уровеньстрессовой реакции организма в различных клинических ситуациях.
Это ипослужило поводом для проведения сравнительного анализа стрессовойреакцииорганизмаприхирургическомлечениистоматологическихзаболеваний с использованием режущих и ротационных инструментов илазерного излучения.1.2.1. Гормональная секрецияВсе оперативные вмешательства, производимые пациентам на этапе18госпитализации при врожденной и приобретенной патологии челюстнолицевой области, представляют собой хирургический стресс, которыйопределяется большим количеством факторов стрессового воздействия. К нимотносятсяэндогенныестрессорныефакторы,которыесвязанысинфекционным или воспалительным процессами, и экзогенные стрессорныефакторы, такие как операционная травма или наркоз. Каждое оперативноевмешательство является активатором функции гипоталамо-гипофизарноадреналовой системы, и, соответственно, увеличивает содержание стрессгормонов (кортизола и АКТГ) в крови, которые оказывают мощноедепрессивное воздействие на иммунитет и увеличивают вероятность развитияпослеоперационных осложнений.З.И.
Савченко с соавторами упоминает о том, что для прогнозированиятечения и исхода заболевания не маловажное значение имеет правильнаяоценка местного иммунитета с учетом стрессорного иммунодефицита, чтоимеет немалое значение для обоснования новых, более эффективных схемиммунокоррекции,которыебудутиспользоватькакнаувеличениефункциональной активности иммунной системы, хоть это не всегда бываетэффективным из-за длительного воздействия стресс-гормонов, так и наподавление глюкокортикоидной иммуносупресии [106].Активное выделение кортиколиберина гипоталамуса осуществляется подвлиянием стрессора, а это в свою очередь приводит к увеличению секрецииадренокортикотропногогормонаизгипофизаиглюкокортикоидовизнадпочечников.
Активация кортико-либериновой системы миндалевидногокомплекса осуществляется одновременно под влиянием психологическогокомпонента при восприятии стрессорного агента[140].Из выше сказанного следует, что на первом этапе развития стрессаглавнуюрольиграеткортиколиберин,которыйзапускаеткаскадбиохимических реакций и интегрирует дальнейшие защитные адаптационныепроцессы путем взаимодействия гормональными посредниками на всемедиаторы, образующие стресс-активационную и стресс-лимитирующую19системы [139, 113].Адрено-кортикотропныйпродуцируетсяклеткамикортикотропин-рилизинггормонявляетсяпереднегогипофизагормонов.Влияниевпептидом,которыйответдействиенакортикотропин-рилизинггормонов на выделение АКТГ увеличивается и другими гипоталамическимигормонами (например, вазопрессин), активность которых в прямой зависимостиот стимулирующего или ингибирующего действия активных веществ какацетилхолин, катехоламины, допамин, серотонин, цитокины.
Клетки корынадпочечников являются ффекторной мишенью АКТГ на периферии. в своюочередь, АКТГ в большей степени стимулирует синтез и секрециюглюкокортикоидов и в меньшей степени - минералкортикоидов и адреналовыхандрогенов [135, 190].Еслипроисходит незначительная секреция адренокортикотропногогормона и глюкокортикоидов, гипоталамус начинает выделять большоеколичество соматомедина, в результате чего гипофиз продуцирует большееколичество соматотропного гормона и, соответственно, запускает в организмемеханизм, препятствующий стресс-ассоциированной иммуносупрессии [124].Хирургическоевмешательствоявляетсямощнейшимактиваторомсекреции АКТГ и кортизола (табл. 1) [88, 146].Таблица 1 - Гормональный ответ организма на хирургическую травмуЭндокринная железаГормоныИзменения секреции вответ на хирургическуютравмуПередний гипофизАКТГУвеличениеСоматотропныйУвеличениегормон (СТГ)Задний гипофизАДГУвеличениеКора надпочечниковКортизолУвеличениеАльдостеронУвеличениеИнсулинЧаще уменьшениеПоджелудочная железа20Кортизол играет наиболее значимую роль в ответе организма нахирургическую травму [88].Кортизол — гормон стресса, повышает артериальное давление и уровеньглюкозы в крови, таким образом, обеспечивает устойчивость организма приперенапряжении.Название «кортизол» происходит от латинского «кортис» — кора, аокончание «-ол» указывает на присутствие спиртовой группы в молекуле.Кортизол — это наиболее сильный глюкокортикоидный гормон корынадпочечников.Синтез и выделение кортизола регулирует гормон гипофиза — АКТГ(адренокортикотропный гормон), который в свою очередь зависит от стимуловиз гипоталамуса в виде гормона кортиколиберина.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
