Диссертация (1140852), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Во-вторых, разнится и расовая принадлежностьобследованных: если висследованиях, проведенных в США, значительную долю участниковпредставляютафро-американцы,товевропейскихисследованияхпреобладают представители белой расы. Этот фактор имеет существенноезначение, поскольку по данным Американского торакального общества [76],афро-американцывбольшейстепениподверженысаркоидозу(распространенность – 2,4% против 0,85% у европеоидов), протекающему вболее тяжелой форме.являетсяУ афро-американцев более распространенныммультиорганноевоспалительныйпроцесс,поражение.Кроменакапливаютсятого,случаиболеевыраженгормонрезистентногосаркоидоза.Вопросыпатогенезадепрессивныхрасстройств,коморбидныхсаркоидозу, в современной медицине остаются дискуссионными.Так, O.P.
Sharma [160], первоначально выдвинувший гипотезу о связинарушений метаболизма кальция и витамина Д с развитием депрессивныхрасстройств,вболеепозднейсвоейработе[159],воспалительной концепцией депрессии, в рамках которойсоглашаетсясаффективноерасстройство выступает, по мнению автора, в качестве одного изкомпонентов системного аутоиммунного процесса.На этот факт косвенно указывают и данные других исследователей[142], обнаруживающих у 80% пациентов с депрессивными жалобамиизменения состава цереброспинальной жидкости, свидетельствующие осубклиническом воспалительном процессе ЦНС.23Ряд авторов, в частности B. Changetal. [87], связывают формированиедепрессий напрямую с социо-экономическими факторами, определяющимистепень доступности медицинских услуг.Так, по даннымкросс-секционного исследования «Depressioninsarcoidosis» [87], повышенный рискдепрессии (оцениваемой при помощи опросника CES-D) наблюдается преждевсего у лиц с низким социальным статусом.
Причем согласно полученнымрезультатам распространенность депрессий составляет 66%всей популяциибольных саркоидозом, что противоречит большинству других данных поэтому вопросу и, по-видимому, связано с особенностями самого методаоценки депрессий в цитируемой публикации.В отдельных работах встречаются предположения о возможностивозникновения нозогенных депрессий в ответ на семантическую значимостьдиагноза системного хронического заболевания [115; 174].
Тем не менееданных о распространенности и клинической картине нозогенных депрессийпри саркоидозе в доступной литературе обнаружено не было.Внемногочисленныхраспространенностиисследованияхпредпринимаютсянарядупопыткисданнымианализаоклиническойструктуры аффективного синдрома при саркоидозе. При этом в результатеобобщенияданныхпубликаций,можносформулироватьосновныесиндромальные варианты депрессий, сопутствующих гранулематозномувоспалению:1)Эндогенные депрессии, протекающие с основными признакамивитальнойаффективнойпатологии:подавленность,чувствотоскизагрудинной локализации, правильный суточный ритм с улучшением квечеру, потеря аппетита [167];2)Соматизированныедепрессии,длякоторыххарактернаамплификация/усиление клинических проявлений саркоидоза (астения,одышка)засчетгипервентиляции) [98];органоневротическойсимптоматики(синдром243) Депрессии с доминированием когнитивных нарушений[102],которые в соответствии с современными представлениями о когнитивныхфункциях при депрессиях делятся на две принципиальные категории:когнитивные искажения и когнитивный дефицит (нарушение по содержанияи по форме соответственно) [86; 145].
Так, если аффективные нарушения,протекающиепреимущественнохарактеризуютсяспессимистическимкогнитивнымискажениемруминативныммышлениемотносительно клиники и прогноза саркоидоза, то депрессии с когнитивнымдефицитом сопровождаются нарушениями внимания, памяти и быстройистощаемостью психических процессов (по своим психопатологическимпроявлениям перекрывается с симптомами когнитивной астении);4) Депрессии с нарушениями сна, традиционно относимые кмаскированным депрессиям [60], представлены в первую очередь снижениемсубъективного качества сна (сон не приносящий отдыха, отсутствие чувствасна, трудности засыпания) [84].
Такие нарушения сна по данныммасштабного исследования A. Bosse-Henck и соавторов [84] выявляются у67% пациентов, а у 25% была настолько выражена, что можно былодиагностировать клинически очерченную инсомнию. В свою очередь,депрессия выявлялась у 59% больных с инсомнией.Освещая проблему депрессий при саркоидозе, стоит коснуться ивопроса стероидных депрессий. Такие состояния, по данным B. Chang ссоавт.
[87] и M. Ling с соавторами [139] развиваются остро, как правило, втечение первых двух недель после начала гормональной терапии ихарактеризуютсялабильностипреобладаниемнастроенияивклиническойкогнитивныхкартинерасстройств.дисфории,Приэтомиспользование в качестве целевых медикаментозных агентов стероидов некоррелирует по данным авторов с выраженностью аффективных расстройствпри саркоидозе.
Также следует заметить, что согласно современным данным[63], при приеме оральных и ингаляционных глюкокортикостероидов у25пациентов с пульмонологическими заболеваниями побочные эффекты в видепсихических расстройств представляют собой казуистическую редкость.Масштабноедляанализируемойсоматическойпатологии(274наблюдения) лонгитудинальное исследование (период катамнестическогонаблюдения 2 года) W.
deKleijn [128] направлено на оценку возможной связидепрессивных расстройств с астенией. Дизайн работы предполагал оценкупри помощи психометрических опросников уровня астении и депрессии наэтапе включения в исследование, а затем повторно через 6, 12 и 18 месяцев.По результатам исследования авторами установлено, что у 1/3 пациентов ссаркоидозом (34-36% набл.), предъявляющих жалобы на слабость иутомляемость,выявляются депрессивные расстройства.
При этом связьмежду астенией и депрессивным симптомокомплексом в этих случаяххарактеризуетсяположительнойкорреляцией,т.е.приутяжеленииутомляемости возрастает выраженность гипотимии (r =0,62, p < 0,001).Ряд авторов, занимают крайнюю позицию в отношении аффективныхпроявлений у пациентов с саркоидозом. квалифицируя депрессию в качествеиндикатора более тяжелого течения саркоидоза [113; 174]. M. Drent с соавт.[98] показали, что пациенты с бóльшими баллами по шкале депрессии Бекаотличались бóльшим количеством и полиморфностью соматических жалоб(коэффициент корреляции r=0,63)Противоположнойоценкинасоотношенияастеническихидепрессивных нарушений в структуре саркоидоза придерживаются другиеавторы[168],отрицающиепсихопатологическихкакие-либосоставляющих,взаимовлияниесоучаствующихвдвухформированииклинической картины гранулематозного процесса.Тревожно-невротическиерасстройствприсаркоидозерасстройства.посвященыОписаниютревожныхнемногочисленныеобнаруженные в доступной литературе [105; 113; 116; 128; 154].работы,26В большинстве работ, посвященных оценке распространенностианксиозныхнарушенийубольныхсаркоидозомбылиполученысопоставимые результаты, согласно которым уровень симптомов тревоги,превышающий норму, регистрировался приблизительно у трети пациентов(30%-35%) [116; 128].В исследовании, выполненном A.
Goracci и соавт. [113] на выборке 80амбулаторныхпациентовссаркоидозом(сиспользованиемструктурированного диагностического интервью), представлено долевоераспределение тревожно-фобических расстройств (по МКБ-10), выявленныху обследованных:у 5% из них психопатологические проявлениясоответствовали критериям генерализованного тревожного расстройства, у6.3% - панического расстройства, а у 1,3% – обсессивно-компульсивногорасстройства.Согласносуществующимданнымтревожныенарушенияприсаркоидозе имеют большой удельный вес также на этапе диагностики.
ТакW. P. de Kleijn и соавторы показали, что у 31% пациентов с впервыеустановленным диагнозом отмечается патологическое повышение уровнятревоги (trait anxiety) [128]. Однако следует отметить, что с точки зренияклинического подхода речь идет скорее о субсиндромальных тревожныхсостояниях, не достигающих по выраженности степени отчетливогоклинического расстройства.Более подробно данный вопрос был разработан M. Escande и соавт.[105]: по результатам выполненного исследования было установлен тот факт,что у 63% пациентов сразу после установления диагноза развиваютсятревожные реакции в клинической картине которых на первый план выходяткакнозофобии,сопровождающиесяразличнымисоматизированнымисимптомами.
При этом M. Escande и соавторы подчеркивают, что реакции наэтапе диагностики саркоидоза не были связаны с существовавшей до этогопсихической патологией и выраженностью соматических симптомов.27P. Holas и соавторы [116] сообщают о наличии специфическогоаффинитета к тревоге,присущего больным с гранулематозным воспалением(обсуждается подробно в подразделе «расстройства личности» настоящегообзора).
Наряду с эти авторы исследования отмечают, что выраженностьтревожныхнарушенийсипохондрическимконтентом(опасениевозникновения новых неприяитных ощущений, страх прогрессированиясаркоидоза,инвалидизации)вотличиеотанксиозныхсостояний,формирующихся на этапе диагностики [105], коррелировала с тяжестьюосновного заболевания.По данным масштабного исследования c применением скриниговыхметодик проведенного на выборке 1197 пациентов [115],анксиозныенарушения также в первую очередь соотносились с количеством пораженныхорганов, выраженностью одышки и ночным апноэ.Ассоциация тревожных расстройств с выраженностью основныхклинических симптомов саркоидоза отмечена и в работедругихисследователей [89].Оценка распространенности невротических расстройств в популяциибольныхсаркоидозомсиспользованиемклиническихкритериевмеждународных диагностических систем проводилась лишь в серии работ C.Lange.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
