Диссертация (1140749), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Пародонтопатогены и их роль в развитии патологических процессовсердечно – сосудистой системыДля пародонтита и для ИБС факторами риска являются курение и стресс; а воснове взаимосвязи между хроническим генерализованным пародонтитом изаболеваниями сердечно-сосудистой системылежит фенотип макрофагов,вызывающий избыточное высвобождение противовоспалительных цитокинов имедиаторов воспаления при контакте с липополисахаридами грамотрицательныхбактерий. В таком случае атеросклеротические изменения являются следствиемповышенного выделения медиаторов воспаления.
Именно поэтому возникновенияатеросклеротическихизменений,тонельзянедооцениватьрольпародонтопатогенов как индукторов возникновения атеросклероза [38, 46, 57,120, 127, 138]. Ряд авторов доказали, что потенциальной причиной ИБС можносчитать микроорганизмы, высеваемые из пародонтальных карманов и корневыхканалов зубов с хроническим апикальным периодонтитом.подчеркивают негативное действиеМногие авторыPorphyromonas gingivalis, Aggregatibacteractinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus [48, 120, 137], так как именно этипародонтопатогены обнаружены в атероматозной бляшке при проведенииисследования методом ПЦР. Их опасность заключается в том, что они могутвлиять на тяжесть течения ИБС путем колонизации эндотелия сосудов [111, 136].Ряд отечественных и зарубежных авторов считают, что в современной концепциивозникновения и развития хронических воспалительных заболеваний пародонтаосновное место занимает микробный фактор биопленки, определяющийвозникновение и прогрессирование пародонтита пародонтальных тканей.
Ткани,прилежащиекзонедесневойбороздыипародонтальныекарманыколонизированы пародонтопатогенной микрофлорой, по мнению Loesche W.J.(2013). Конкретного возбудителя пародонтита не существует, но целый ряд19микроорганизмов,высеваемыхизпародонтальныхкарманов,считаютсяпричиной воспалительных заболеваний пародонта [38, 46, 48, 52, 133].
Этимикроорганизмы называют пародонтопатогенныминазвание «пародонтопатогенная микрофлора».поэтому они получилиВсе они входят в составмикробной биопленки, причем состав ее варьирует в зависимости от степенизрелости. Установлено, что при глубине пародонтального кармана до 6 ммколичество видов бактерий превышает 100. Определены микробные комплексыпародонтопатогенноймикрофлоры,доминирующиеприразличныхвоспалительных процессах. Их условно называют красный, зеленый, желтый,оранжевый и пурпурный комплексы [138].1. Красный комплекс представляет собой сочетание: Porphyromonas gingivalis,Tannerella forsythensis, Treponema denticola.
Присутствие этого комплексаобусловливаетсильнуюкровоточивостьдесенибыстроетечениедеструктивных процессов в пародонте. Взаимодействие микроорганизмовкрасного комплекса отличается агрессивным воздействием на пародонт.2. Зеленый комплекс представляет собой сочетание пародонтопатогенов: A.actonomycetemcomitans, Capnocytophaga, Campilobacter concisus, Eikenellacorrodens. actonomycetemcomitans, Capnocytophaga, Campilobacter concisus,Eikenella corrodens.
Известно, что основным фактором вирулентности A.actinomycetemcomitansявляетсялейкотоксин,вызывающийлизиснейтрофилов. Наличие этих микроорганизмов и их сочетание может статьне только причиной воспаления пародонта, но и воспалительных измененийслизистой оболочки рта в целом.3. Желтый комплекс состоит из трех стрептококков (S. mitis, S. israilis, S.Sanguis4. Пурпурныйкомплекспредставляетodontoliticus и Veillonella parvulla.собойсочетаниеActinomyces205. Оранжевый комплекс. Именно этот комплекс характеризуется самойвысокой патогенностью, в его состав входят: Campylobacter rectus,Campylobacter showae, Eubacterium nodatum, Fusobacterium nucleatum,Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens, Peptostreptococcus micros.Prevotella intermedia продуцирует фосфолипазу А, нарушает целостностьмембранэпителиальныхклеток,являетсяактивнымпродуцентомгидролитических протеаз, расщепляющих белки пародонтальных тканей итканевой жидкости на полипептиды, вырабатывает протеолитическиеферменты, поэтому играет главную роль в образовании пародонтальныхабсцессов [134].1.3.
Роль антиоксидантов и антигипоксантов в комплексном лечениивоспалительных процессов и стимуляции заживления ранВ комплексное лечение пародонтита любой степени тяжести традиционновключают обучение гигиеническому уходу за полостью рта и контроль качествачистки зубов. В зависимости от стадии воспалительного процесса, назначаютзубные пасты с содержанием противомикробных и противовоспалительныхкомпонентов в различной концентрации [41, 52, 62, 91, 94]. Однако усилениеаллергизации,тенденцияквозникновениюдисбиотическихизменений,сообщения о возможном канцерогенном эффекте хлоргексидина привели кпоиску более безопасных средств, основанных на многовековом опытечеловечества.
Так,широко известен факт, что механизм лечебного изаживляющего воздействия аппликаций меда на трофические язвы связан с тем,что он работает как гиперосмотическое средство и в нем есть ферменты, поддействием которых выделяется кислород. В ряде исследований приведен факт,что из-за пониженного содержания кислорода в заживление ран в высокогорнойместности происходит медленнее, а у ныряльщиков – быстрее из-за болеевысокой концентрации кислорода в крови [107, 110].Так как в патогенезехронического генерализованного пародонтита важную роль играет нарушениятрофики пародонта, связанные с ухудшением микроциркуляции функционального21и органического характера[7, 28], то одним из важных аспектов леченияхронического пародонтита является борьба с гипоксией тканей.
Роль кислородатем более интересна, что основные пародонтопатогены являются анаэробами [48].Установлено, что именно возникающая гипоксия тканей активирует процессысвободнорадикального окисления. Процессы свободнорадикального окисленияследует трактовать как адаптационный механизм, запускаемые в связи сизменением уровня кислорода в тканях.
В результате образуются активные формакислорода-гидроксирадикал и супероксид-анион. Эти формы кислородаспособныиндуцироватьсинтезантиоксидантов,являющихсяантиоксидантной защиты [114, 117]. Clemetti E. (2005)основойпоказал, что улабораторных линейных крыс генерация активных форм кислорода в тканях внормеиндуцируетсинтеззащитныхсистем:антиоксидантовидругихпротекторных систем. Однако, с возрастом антиоксидантная защита слабеет иповышается уровень перекисного окисления фосфолипидов клеточных мембран сдеструкцией последних [105]. Клетки гибнут, выделяются эндотоксины. Именнос недостаточностью антиоксидантной защиты связаны процессы диффузиипродуктов свободнорадикального окисления из мягких тканей в костную сдальнейшим запускомдеструкции коллагеновых волокон и последующейрезорбцией костной ткани.
Так как свободные радикалы являются одним изважных звеньев воспалительного процесса, в комплексе многочисленныхмедиаторов и модуляторов воспаления, то многие авторы указывают нацелесообразность примененияантиоксидантов иантигипоксантов ивкомплексной терапии хронического генерализованного пародонтита [80, 118, 121,125, 126].Именно поэтому возникает интерес к местному применению в составе зубныхпаст и ополаскивателеймексидола как антиоксиданта и кислорода какантигипоксанта. Важным свойством мексидола является его способностьуменьшать агрегацию тромбоцитов, стабилизировать мембранные структурыклеток крови.
Установлено, что в комплексном лечении эффективность22воздействия зубных паст, содержащих мексидол, наступает при длительномежедневном двукратном применении в течение 3 – 5 минут [42].Однако Грудянов А.И. считает, что максимальный эффект дает применениенепосредственно местное применение озона и кислорода. Патогенетическоеобоснование применения кислорода и озона в стоматологии связано с тем, чтоишемия создает благоприятные условия для развития инфекционного процесса инагноенияраны.Так,парентеральномозон,введении,оказываяантигипоксическоеспособствуетвыделениюдействиеприкислородаизоксигемоглобина, что улучшает трофику ишемизированных тканей. Следуетотметить, что тератогенные и канцерогенный свойства у озона не выявлены,однако установлено, что он обладает помимо антигипоксического эффекта ещебактерицидным, фунгицидным и противовирусным эффектами. Именно поэтомув стоматологии озон в виде озонированных растворов и озоновоздушныхгазообразных смесей применяют для лечения гингивита, пародонтита, эндодонтопародонтальных поражений.
Установлено, что курсовое применение озонаспособствует восстановлениюколонизационной резистентности буккальногоэпителия слизистой оболочки полости рта и нормализациимикробноголандшафта, а судя по снижению уровня миелопероксидазы, можно говорить овосстановлении биоцидной активности нейтрофилов.Так, рядом авторовустановлено, что введение в пародонтальные карманы озоно-воздушной смеси сконцентрацией озона 3 мг/л снижало обсемененность пародонтальных карманов[36].Ещеоднимустановлено,направлениемчтонедостаточностипатологияартериальногоявляетсяприменениепериферическихкислорода,сосудовкровообращенияитаккаквозникновениеявляютсяосновнымиотягощающими факторами при заживлении ран.
Именно этот процесс лежит воснове образования язв нижних конечностей у пациентов с сахарным диабетомФакторы, приводящие к артериальной гипоксемии, так же могут снижатьпоступление кислорода к тканям в области раневого поражения. Заболевания23легких, снижение функции печени, гемодиализ, анемия, гипоксемия приувеличении высоты над уровнем моря, прием нитроглицерина, тяжелыезаболевания, нарушения носового дыхания, боль и гипотермия являютсяпримерами состояний, связанных с артериальной гипоксемией. Кроме того,использование вазоконстрикторов так же может привести к гипоксии тканей.Именно поэтому такие хорошие результаты дает гипербарическая оксигенация.Применениекислородавлеченииобусловлено еще и тем, что длязаболеванийпародонтаможетбытьангиогенеза и ремоделирования тканейнеобходим коллаген, а его созревание является кислород-зависимым процессом.При увеличении оксигенации тканей в области раны, увеличивается синтезколлагена и его предел прочности на растяжение [113, 115, 118]Местное использование кислорода, по мнению ряда авторов,можетспособствовать умеренному повышению парциального давления кислорода вповерхностныхслояхпораженныхтканей.Вслучаях,когдагипоксияповерхностных тканей является основным ограничивающим фактором, местнаяоксигенация должна быть эффективной.
















