Диссертация (1140642), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Таким образом, несмотря на различные исследования,определенная часть авторов отрицает роль H. pylori в развитии розацеа.В трудах некоторых исследований обсуждается роль других микробов впатогенезе заболевания. Известно, что одним из симптомов среднетяжелойформы розацеа является наличие пустул, при культуральном исследовании былвыявленэпидермальныйстафилококкизолотистыйгемолитическийстафилококк [79].Установлено, что температура кожи больного розацеа выше, чем уздоровогочеловека.Былотакжедоказано,чтокоагулазогнегативныестафилококки на поверхности кожи и в волосяных фолликулах секретируютпри повышенной температуре белки, которые вызывают воспаление собразованием папул и пустул [99].Другиеисследователиутверждают,чтосодержимоепустулвбольшинстве случаев стерильно [137].Есть и такие работы, где вообще о стафилококках не упоминается [125].В этой главе уже обсуждалась роль Helicobacter pylori [94, 74, 103] вразвитии розацеа, отдельно можно упомянуть о собственно патологиижелудочно-кишечного тракта.
В этом вопросы многие авторы единодушны в19том, что у пациентов присутствует то или иное заболевание пищеварительнойсистемы. Так, у 50% больных наблюдаются признаки гастрита (чаще сосниженной секреторной функцией желудка), а у 33% - энтеропатии по типуглютеновых. Также указывается на наличие у больных язвенной болезнижелудка и 12-перстной кишки, хронического гепатита и язвенного колита [125].Эндокринные заболевания, такие как сахарный диабет, дисфункциящитовидной железы – мало обсуждаются в литературе в связи с розацеа, могутспособствовать развитию заболевания, но не являются его основной причиной[125]. Внимание исследователей привлекает лишь приливы к коже лица впериод перименопаузы, так как зачастую болеют женщины в периодгормональной перестройки организма [133]. Одной из возможных причинвозникновения этих приливов (у 60% женщин климактерического периода) –повышение в крови уровня брадикинина, т.к.
сосуды лица имеют большоеколичество брадикининовых рецепторов [38, 68, 7]. Также известна роль врасширениисосудовлицаследующихинтестинальный пептид, субстанциямедиаторов:вазоактивныйP, гастрин, серотонин, гистамин,простагландины, однако, убедительных доказательств их роли в развитиирозацеа нет [79].Связь розацеа с патологией сально-волосяного фолликула обсуждается вомногихтрудах,здесьмненияученыхрасходятсядодиаметральнопротивоположных: одни считают, что заболевание часто сочетается с жидкойсебореей [131], по другим данным, у этих пациентов отсутствует поражениесально-волосяного фолликула и себорея [27, 79].Роль системы гемостаза упоминается не во всех источниках по розацеа,некоторые авторы обходят этот механизм стороной.
Однако, по данным другихавторов существует взаимосвязь между данной системой и розацеа [28, 38].При этом наибольшим изменениям были подвержены следующие показатели:времяипроцентагрегациитромбоцитов,тромбоэластограмма,фибринолитическая активность крови. Возможно, подобное отклонениегемостазавызваноповышеннойпродукциейкомпонентовкалликреин-20кининовой системы, так как эти две системы взаимосвязаны друг с другом[148].
Кинины принимают участие в активации коагуляционного гемостаза, вчастности, прекалликреин способен активировать фактор XI и VII, а кининоген«работает» как «контактный активаторный фактор» необходимый длявзаимодействия факторов XI и XII. Вероятно, повышение свертывания крови убольных розацеа является ответной реакцией организма на длительносуществующее расширение сосудов и повреждение их стенки.Долгое время считалось, что психовегетативные нарушения являютсяпервостепеннойпричинойразвитиярозацеа,однакоцеленаправленныеисследования не подтвердили связь между расстройством психики и даннымзаболеванием.
Скорее, «обезображивание» лица при розацеа влияет на психику.Проведенный психологический скрининг с использованием СМОЛ-теставыявил у больных розацеа эмоционально-вегетативную неустойчивость стенденциейподавленияповеденческогоотреагированияэмоциональногонапряжения [3].Особое слово о так называемой «стероидной розацеа».
Об этомупоминается и в разделе «патогенез розацеа», и в разделе «особые формырозацеа». Впервые о возникновении розацеоподобных высыпаний на коже лицапоследлительногоприменениястероидных(и,впервуюочередь,фторированных) мазей и кремов заговорили еще в 60-х годах XX века. Тем неменее, и сейчас некоторые врачи назначают местные кортикостероидныесредства для лечения данного заболевания, это, по-видимому, связано сошибочным диагнозом (например, розацеа путают с себорейным дерматитом,аллергическим дерматитом и другими заболеваниями), но чаще всего пациентыдолгое время не обращаются за консультацией к врачу, а идут в аптеку, где импредлагают «отличное средство, которое всем хорошо помогает и прекраснопродается». В результате человек приходит в лечебное учреждение уже в«запущенном состоянии» с торпидно протекающим процессом, который оченьсложно лечить.
К предрасполагающим факторам развития заболевания приприменении гормонов относится: поверхностное расположение сосудов,21которые увеличивают биодоступность активного вещества препаратов; наличиебольшого количества расширенных устьев сально-волосяных фолликулов,которые также способствуют лучшему проникновению топического средства.Клинически стероидная розацеа отличается, наряду с «классическими»проявлениями болезни, наличием участков атрофии и выраженным синдромом«отмены» после прекращения применения стероидов [38, 20, 111].
Лечениеглюкокортикостероидами обуславливает торпидность течения заболевания,утяжеляет выраженность проявлений дерматоза [80].При описании и обсуждении эндогенных факторов, способствующихразвитию розацеа, очень часто упоминаются слова и выражения «возможно»,«вероятно»«помнению»,«понекоторымданным»,«внекоторыхисследованиях» и т.д., что еще раз подчеркивает, что ни один изпатогенетических факторов не является решающим, а имеется комплексмеханизмов, приводящих к развитию болезни. Лишь один патогенетическиймеханизм подтверждается всеми исследователями – возникновение «приливнойгиперемии», т.е.
определение розацеа, прежде всего, как ангиотрофоневроза. Всвязи с этим мы сделали такую обобщенную классификацию для описанияпатогенеза розацеа.1.Патологическая реакция сосудов лица – упоминается во всех трудах(100%), согласны все исследователи.2.Патология желудочно-кишечного тракта – упоминается во всех работах(100%), подтверждается в большинстве работ (70%).3.ЗаселениегастроинтестинальноготрактаHelicobacterpylori–упоминается во всех работах (100%), согласно до 50% ученых.4. Наличие Demodex folliculorum в себорейных участках кожи –упоминается во всех работах (100%), некоторые исследователей сомневаются вего роли при розацеа (30%).4.
Другие микроорганизмы (эпидермальный стафилококк, золотистыйгемолитический стафилококк, bacillus oleronius, chlamidophila pneumonia) –упоминаютсявнекоторыхработах(30%),некоторыеисследователей22сомневаются в их значении при розацеа (30%).5. Себорея упоминается в большинстве работ (70%), не играетзначительной роли при розацеа (30%).6. Эндокринные нарушения (кроме гормонального дисбаланса вперименопаузу) – упоминается редко (15%), роли практически не играет (5%).7.«Приливы»вперименопаузу–упоминаетсявбольшинствеисследований (70%), большинство подтверждает их роль (70%).8. Роль системы гемостаза – упоминается в 50% исследований,подтверждается половиной авторов (50%).9.
Психовегетативные нарушения – упоминаются в 30% работ, невызывают возникновение розацеа.Мы намеренно не вынесли в качестве патогенетических факторовразвития розацеа некоторые заболевания, которые сопровождаются продукциейвазоактивных веществ (карциноид, феохромоцитома и др.), так как покраснениялица является лишь одним из симптомов.Экзогенные факторы, такие как алкоголь, горячая, пряная пища,солнечное излучение, неблагоприятные метеофакторы, работа в особыхусловиях играют роль, но скорее не в развитии, а в поддержании и усугублениисимптомов розацеа.Употребление алкоголя, как уже было сказано выше, может усилитьсимптомы розацеа, при этом связь данного заболевания с алкоголизмом неподтверждается [134]: алкоголиков среди больных розацеа не больше, чем всреднем в популяции (по одним данным), по другим – удельная долястрадающих алкоголизмом среди больных розацеа относительно велика [63].В рекомендациях по диете больным розацеа требуется исключениегорячей еды и напитков.
Установлено, что напитки с температурой выше 60градусов вызывают приливы крови к коже лица [145].Длительное УФ-облучение способствует повышению уровня порфириновв секрете сальных желез, которые ведут к нарушению соединительно-тканномукаркасу дермы, а это способствует к пассивному расширению сосудов и стазу23кровивних[119].Такжеприультрафиолетовомоблучениимогутвырабатываться активные формы кислорода, провоцирующие сосудистым идермальные повреждениям путем активации матриксных металлопротеиназ [86,118, 15, 135].1.3. Классификация и клинические проявления розацеаСогласно К.Я.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
