Диссертация (1140527), страница 4
Текст из файла (страница 4)
При удлинении интервала QT происходит приближение относительного рефрактерного периода («уязвимой фазы») к потенциальному эктопическому очагу с возможностьювозникновения тахикардии или фибрилляции желудочков, что можетпослужить причиной внезапной смерти. К основным патофизиологическим механизмам развития нарушений ритма сердца при удлинении интервала QT относят повышение чувствительности миокарда к аритмогенному эффекту катехоламинов и дисбаланс симпатической иннервации [20].23В настоящее время нормальными признают различия в длительности интервалов QT в пределах 30 мс у здоровых лиц, 60-80 (100) мс убольных инфарктом миокарда и 150-200 мс у больных с синдромомудлиненного интервала QT.
Дисперсия QТ интервала в норме меньше уженщин, чем у мужчин [31].Определение величины корригированной дисперсии QT, как предиктора желудочковой аритмии, является методологически обоснованным и не вызывает больших сомнений [25]. Необходимость коррекциидисперсии QT интервала обосновывается невозможностью одновременной записи ЭКГ в 12 отведениях большинством серийных электрокардиографов. Корригированная дисперсия интервала QТ рассчитываетсякак разность между максимальным и минимальным значением интервала QTc:ДQТс= QТс max - QTс minБольшинство сравнительных клинических исследований демонстрируют высокую прогностическую значимость увеличенной дисперсии QT интервала в отношении желудочковых нарушений ритма и общей смертности и ВСС [74] .Прогностическое значение этого показателя является самостоятельным, независимым от других маркеров фатальных событий, такихкак удлинение интервала QT, высокая ЧСС, гипертрофия левого желудочка, снижение фракции выброса, изменения на коронарной ангиографии [111].Критическая с точки зрения проаритмогенного действия степеньдисперсии интервала QT находится в пределах 80-120 мс.
На фоне лечения антиаритмическими препаратами или после устранения патологиче24ского процесса, который привёл к её увеличению, дисперсия интервалаQT уменьшается.Известно, что стимуляция бета-адренорецепторов синусового узлане только увеличивает наклон кривой медленной диастолической деполяризации и максимальный потенциал покоя, но и ускоряет реполяризацию [144]. Seider N et al. в 1993 году выявили удлинение дисперсии QTи повышение риска развития аритмий у пациентов с ХОБЛ, особенно снарушением систолической функции ЛЖ, на фоне приёма бетаагонистов [131], а вскоре после них Kiely DG et al. показали, что приёмбета-агонистов короткого действия у пациентов с БА сопровождаетсяудлинением QTc [92].1.4. Вариабельность сердечного ритма как предиктор неблагоприятных сердечных событийВ последние 30 лет была убедительно доказана важная взаимосвязь между смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний, в томчисле вследствие внезапной сердечной смерти, и балансом вегетативной нервной системы [14, 51].Анализ вариабельности сердечного ритма (ВСР) - это современнаяметодика оценки функционального состояния различных отделов автономной нервной системы.Под ВСР понимают изменчивость продолжительности интерваловR-R последовательных циклов сердечных сокращений за определенныйпромежуток времени.
Методика определения ВСР основана на распознавании и измерении временных интервалов между R-зубцами электро25кардиограммы (А-А интервалы), построении динамических рядов кардиоинтервалов (ритмограммы или кардиоинтервалограммы) и последующем анализе полученных числовых рядов различными математическими методами.Вариабельность межимпульсных интервалов ЭКГ - важный показатель активности ВНС.
Изменение ритма сердца – универсальная реакцияорганизма в ответ на любое воздействие внешней среды, в основе которой находится обеспечение баланса между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы [58]. Ритм сердца является отражением сложного взаимодействия проводящей системы сердца, вегетативной нервной системы, центральной нервной системы и регулирующих гуморальных влияний.Анализ ВСР позволяет оценить общую активность регуляторныхмеханизмов, нейрогуморальной регуляции сердца, соотношения междусимпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервнойсистемы (ВНС).В 1996 году эксперты Европейской и Североамериканской кардиологических ассоциаций разработали единые требования, предъявляемыек единицам измерения, методике и аппаратуре для регистрации ВСР[86]. Согласно этим стандартам, вариабельность сердечного ритма рекомендуется измерять либо по коротким (5 мин.), либо по длинным (24часа) записям ЭКГ, используя временной и частотный анализы.
Переменные временной и частотной области, вычисленные за 24-часовой период, в большей степени коррелируют друг с другом и практически эквивалентны [86]. В нашей стране широко используется методика оцен-26ки вариаций коротких участков ЭКГ с последующим статистическиманализом по Г.В. Рябыкиной и А.В.
Соболеву [36].Временной анализ основан на расчёте значений выделенного количества R-R интервалов, частотный – на разделении обрабатываемой выборки R-R интервалов с помощью преобразования на частотные спектрыразной плотности.Наиболее часто используемые временные показатели, определяемые из межинтервальных различий, включают SDNN – стандартное отклонение всех NN интервалов, SDANN - стандартное отклонение средних значений NN-интервалов, вычисленных по 5-минутным промежуткам в течение всей записи, RMSSD - квадратный корень среднихквадратов разницы между смежными NN интервалами, NN50 количествослучаев,вкоторыхразницамеждудлительностьюпоследовательных NN, превышает 50 мсек., pNN50 - пропорцияинтервалов между смежными NN, превосходящих 50 мсек., к общемуколичеству NN интервалов в записи.
Все эти показатели отражаютбыстрые высокочастотные колебания в структуре ВСР и высококоррелируют [22].Имеются 4 основных частотных диапазона:• высокочастотный (HF),• низкочастотный (LF),• очень низкочастотный (VLF),• сверхнизкочастотный (ULF).За формирование HF-компоненты ответственна эфферентная вагусная активность [31, 40]. Более дискуссионной является природа LFкомпоненты, которая, по мнению одних авторов, является маркером27симпатических влияний, а по мнению других - обеспечивается влияниемкак симпатических, так и вагусных механизмов барорефлекторной регуляции ритма сердца [135].
Согласно рекомендациям Европейской и Североамериканской кардиологической ассоциаций, измерение VLF-, LF-,HF-компонент проводится с использованием абсолютных единиц мощности (мс). Характер симпатико-парасимпатического взаимодействияоценивается по соотношению LF/HF [86].При применении разнообразных способов оценки вариабельностисердечного ритма (по результатам ХМ) преимущественно используетсяметод временного анализа, обладающий наиболее отработанными клиническими интерпретациями и наименее зависящий от технических аспектов проведения исследования. Частотный анализ рекомендуется применять только для оценки коротких (5-минутных) периодов записи ЭКГ[20].Самостоятельную клиническую значимость ВРС приобрела в 1980гг., когда было установлено, что ВРС – очень важный и независимыйпредиктор смертности пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Широкому распространению различных методов анализа ВРС способствовал ряд факторов, среди которых создание технических средств, позволяющих легко, точно и неинвазивно измерять RR интервалы; разработкафизиологических концепций, рассматривающих изменения ВРС как отражение отклонений в симпато-парасимпатическом балансе регуляцииритма сердца.В настоящее время большое число исследований продемонстрировало снижение ВРС при многих патологических процессах на стадии ихпрогрессирования.28Имеется много доказательств взаимосвязи между состоянием вегетативной регуляции ритмической деятельности сердца и смертностью отсердечно-сосудистых заболеваний.
На основании анализа соотношениявысокочастотных и низкочастотных колебаний экспериментально доказано, что при наличии опасных для жизни аритмий симпатический тонуспреобладает над парасимпатической активностью [40;143]. В популяционном исследовании Североамериканской многоцентровой группы поизучению больных после инфаркта миокарда было установлено, что низкий показатель стандартного отклонения интервалов RR за сутки сильнокоррелирует с риском внезапной смерти, причем эта корреляция болеевыражена, чем между риском внезапной смерти и показателями фракциивыброса левого желудочка, количеством желудочковых экстрасистол иэпизодов пароксизмальной тахикардии (по результатам мониторирования ЭКГ), толерантностью к физической нагрузке [5].Взаимосвязь повышения риска смерти у больных, перенёсших инфаркт миокарда, со сниженной ВСР была впервые продемонстрированаWolf и соавт.
в 1978 г. [152]. Позже было доказано, что прогностическаязначимость ВСР не зависит от других факторов и сравнима с ценностьютаких показателей, как возраст старше 65 лет, сахарный диабет, систоличская дисфункция ЛЖ, частая желудочковая экстрасистолия [52]. Вконце 1980-х годов в ряде исследований было показано, что ВСР представляет собой устойчивый и независимый предиктор смерти у больных,перенесших острый инфаркт миокарда [55].
Продемонстрировано, чтозначительное снижение ВРС (SDNN<50 мс) является предиктором внезапной смерти больных [28]. Предполагается, что эпизоды внезапнойсмерти у больных артериальной гипертонией (АГ), особенно при гипер29трофии левого желудочка, связаны со снижением показателей ВСР, проявляющемся преобладанием симпатического компонента над парасимпатическим [35]. При хронической сердечной недостаточности такжепрослеживается устойчивое снижение ВСР [58].Предполагают, что одним из механизмов снижения ВСР являетсяослабление вагусного влияния на синусовый узел в результате усиленияимпульсации афферентных симпатических волокон вследствие ремоделирования миокарда с наличием некротических и неподвижных участков. Также определённую роль может играть уменьшение чувствительности клеток синусового узла к нейромодулирующим воздействиям [22].На основании исследования ВРС у пациентов с аритмиями былопоказано, что изменение ее показателей предшествет развитию пароксизма.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
