Диссертация (1140527), страница 10
Текст из файла (страница 10)
Полученные намирезультаты согласуются с литературными данными [10, 15, 27].При анализе желудочковых аритмий установлено, что они имелиместо у 19,5% больных БА. Экстрасистолия высоких градаций наблюдалась в 27,1%, а низких градаций - в 33,1% случаев. Частота встречаемости желудочковой экстрасистолии низких градаций была наибольшей78среди больных с легкой БА и практически в 4 раза превышала частотувыявления экстрасистолии высоких градаций. Частота желудочковойэкстрасистолии высоких и низких градаций у больных со среднетяжелойБА была приблизительно равной, в то время как у больных с тяжелойБА преобладала желудочковая экстрасистолия высоких градаций.
Приэтом в 5,2% случаев наблюдались устойчивые пароксизмы желудочковой тахикардии.Таким образом, отмечалась тенденция к увеличению общего количества желудочковых экстрасистол по мере утяжеления течения БА.Сравнивая общую частоту встречаемости наджелудочковых и желудочковых аритмий у больных БА, следует отметить, что суправентрикулярные нарушения ритма сердца регистрировались достоверно чаще, вструктуре их суммарно преобладали экстрасистолии высоких градацийи пароксизмальные формы наджелудочковых тахиаритмий.Были выявлены достоверная обратная связь числа НЖНРС иОФВ1, наиболее значимая у больных с БА лёгкой степени.АнализкорреляционныхсвязейзависимостивозникновенияЖНРС и основных показателей ФВД показал отсутствие взаимосвязичастоты возникновения ЖНРС и величин ЖЕЛ и ОФВ1.
Данные результаты не согласуются с результатами изысканий G.Engström и сотр., проведённых в рамках шведского проекта “Men born in 1914” [75]. Указанная группа учёных выявила статистически значимую обратную взаимосвязь между функцией лёгких и частотой развития желудочковых нарушений ритма классов 2-5 по Лауну. Более того, в группе пациентов снизким ОФВ1 и сложными желудочковыми аритмиями были зарегистрированы повышение смертности и частоты сердечно-сосудистых79осложнений по сравнению с пациентами с нормальными показателямиОФВ1: относительный риск смерти составил 2,91 (95% ДИ 1,68-5,04),сердечно-сосудистых осложнений – 2,16 (95% ДИ 1,07-4,37) [75]. В качестве этиопатогенетических механизмов развития аритмий авторыпредполагают роль атеросклероза, важное значение в патогенезе которого, как и при хронических обструктивных заболеваниях лёгких, имеетперсистирующее системное воспаление.
Ещё один возможный механизм– нарушение функции желудочков, которое приводит к развитию застойных явлений в сосудах лёгких и интерстициальному отёку, что способствует уменьшению лёгочного комплайенса и лёгочных объёмов.Наблюдаемое расхождение может объясняться особенностямиизучаемых популяций больных. В шведском исследовании возраст пациентов составил 68 лет, что предполагает наличие у них атеросклеротического поражения коронарных сосудов и дисфункции миокарда (основных патологических субстратов желудочковых нарушений сердечного ритма), в то время как в наше исследование были включены значительно более молодые пациенты без хронических сердечно-сосудистыхзаболеваний.Известно, что основное модулирующее действие на сердечныйритм оказывает вегетативная нервная система, при этом симпатическийотдел стимулирует деятельность сердца, а парасимпатический — вызывает противоположный эффект [2].
Дисбаланс вегетативной нервной системы может иметь место при различных заболеваниях, в том числе ипри бронхиальной астме. Поскольку тонус бронхов модулируется парасимпатической и симпатической нервной системой, то автономная дисфункция может быть связана с хронической бронхообструкцией и пато80генезом БА [138]. Развитию дисбаланса ВНС у больных БА способствует повышение функциональной активности симпатоадреналовой системы, стрессорные воздействия, связанные с развитием приступов удушьяи дыхательной недостаточности, прием бронходилатирующих препаратов, в особенности, бета-адреномиметиков [17].В свою очередь, дисбаланс ВНС может приводить к возникновению различных осложнений, в частности, нарушений сердечного ритма.Влияние вегетативной нервной системы на сердце может быть определено путем исследования вариабельности сердечного ритма. Для оценкивариабельности сердечного ритма в настоящее время широко используются показатели временной и частотной области.
Все это заставило наспровести тщательный анализ поведения временных параметров ВСР уисследуемой категории больных.По результатам сравнительного анализа было выявлено, что убольных БА по мере увеличения тяжести заболевания имело место увеличение средней ЧСС, снижение вариабельности сердечного ритма,снижение активности парасимпатического звена ВНС, повышение активности симпатической составляющей вариабельности сердечногоритма и развитие дисбаланса влияния двух звеньев вегетативной нервной системы на ВСР.Нами также было выявлено достоверное снижение ВСР по мереповышения длительности приема β-агонистов и взаимосвязь с их применением в дозах, превышающих терапевтические. В связи с этим можно заключить, что бесконтрольное применение β-агонистов приводит кразвитию адренергического дисбаланса, который сопровождается нарушением как сегментарной, так и надсегментарной активности вегетатив81ной нервной системы, что проявляется снижением ВСР, характеризуетсясимпатизацией ритма сердцаС утяжелением течения бронхиальной астмы возрастал вклад симпатического звена составляющей вариабельности сердечного ритма,снижалась активность парасимпатического отдела ВНС.
Подобные изменения абсолютной мощности и относительного вклада воздействиякаждого из звеньев ВНС на сердечный ритм, проводимость и сократимость миокарда могут оказывать непосредственное влияние не только наЧСС и сократительную функцию камер сердца, но и провоцировать возникновение различных нарушений ритма. В этом отношении наши данные согласуются с результатами С.A.
Morillo et al. [105], изучавшеговлияние ВНС на автономный тонус сердца.В нашем исследовании показано, что на возникновение наджелудочковых аритмий влияла степень бронхиальной обструкции. Эти результаты согласуются с данными, полученными А.Н.Кучминым [15].Обструкция бронхов может способствовать развитию нарушений сердечного ритма посредством изменения газового состава крови и внутригрудного давления.У больных, страдающих БА, длительный и бесконтрольный приёмβ-агонистов вызывает кардиотоксические изменения, проявляющиесяразличными аритмиями.
Кроме того, известно их анаболическое действие на миокард желудочков, приводящее к его дистрофическим изменениям, развитию мелкоочагового фиброза.Известно, что активация симпатической нервной системы, уменьшение «кардиопротективного» действия блуждающего нерва и развивающийся вегетативный дисбаланс являются важными факторами аритмо82генеза, в связи с чем полученные нами результаты следует учитыватьпри разработке плана лечения пациентов с БА молодого возраста.Дисперсия QT, отражающая электрическое ремоделирование миокарда желудочков, является одним из наиболее важных предикторов желудочковых аритмий и неблагоприятных сердечно-сосудистых событийу обследованных больных БА молодого и среднего возраста.Нами было выявлено увеличение дисперсии корригированного интервала QT по мере увеличения степени тяжести БА и длительностибронхиальной астмы.Величина дисперсии корригированного интервала QТ более 80мс1/2, являющаяся по данным литературы пограничным значением, повышение которого позволяет с высокой вероятностью прогнозироватьразвитие у больного жизнеугрожающих нарушений ритма сердца, в 5раза чаще определялась у больных с длительностью БА более 6 лет.Данный факт может быть связан с прогрессированием процессов ремоделирования миокарда.Величина дисперсии QTc зависела также от длительности приёмаβ-агонистов и режима дозирования.
В группе больных с частотой приёма β-агонистов более 20 доз в сутки средняя продолжительность корригированного интервала QT составила 89,0±5,8 мс1/2.Таким образом, у больных БА по мере увеличения продолжительности существования и прогрессирования степени тяжести заболевания,а также при применении β–агонистов в дозах, превышающих среднетерапевтические, наблюдается удлинение корригированного интервалаQT. При этом полученные значения достигают уровней, являющихсякритическими в отношении аритмогенного действия, и варьируют в83пределах 80-120 мс.
Этот факт следует учитывать при назначении терапии и определении прогноза БА у молодых пациентов.Общепризнано, что удлинение интервала QT и увеличение егодисперсии - один из неинвазивных маркёров нестабильности электрофизиологических свойств миокарда, предиктор неблагоприятных событий,связанных с повышенным риском развития аритмий [57]. Выявленноепри употреблении высоких доз симпатомиметиков и повышении степени тяжести БА увеличение дисперсии интервала QT может считатьсямаркёром неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и служитценным дополнительным фактором прогнозирования их возникновения.Большинство сравнительных клинических исследований демонстрируют высокую прогностическую значимость увеличенной дисперсии QT интервала в отношении желудочковых аритмий, а также общейсмертности и ВСС.
Прогностическое значение этого показателя являетсясамостоятельным, независимым от других маркеров фатальных событий, таких как удлинение интервала QT, высокая ЧСС, гипертрофия левого желудочка, снижение фракции выброса, изменения при коронарнойангиографии.Таким образом, на основании результатов нашего исследованияможно сделать заключение, что основными факторами аритмогенеза убольных БА молодого и среднего возраста в период обострения заболевания являются употребление ингаляционных симпатомиметиков в дозах, превышающих среднетерапевтические, и вегетативный дисбаланс.Нами впервые в литературе оценивались гендерные различия частоты встречаемости аритмий у пациентов молодого возраста с бронхиальной астмой в стадии обострения, дисперсии интервала QTc и степени84снижения показателей вариабельности сердечного ритма при применении симпатомиметиков в дозах, превышающих среднетерапевтические.В то время как значимых различий по частоте различных видов аритмийи дисперсии интервала QT между пациентами мужского и женского пола найдено не было, доказано статистически значимое снижение временных показателей ВСР SDNN и pNN50%, характеризующих тонус вегетативной нервной системы, у пациентов мужского пола, применявшихингаляционные симпатомиметики в дозах, превышающих среднетерапевтические.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
