Автореферат (1140188), страница 7
Текст из файла (страница 7)
Во-первых, 2/3 этихпациентов (68,1%) относились к категории ВЭБ-позитивных. Во-вторых, уабсолютного большинства (78,7%) типирование Нр выявило факт колонизацииСОЖ высокопатогенными штаммами. Как правило, эти два фактора сочеталисьмежду собой (микст-инфицирование). Учитывая доказанное негативноевлияние этих инфектов на характеристики воспаления (выраженность иактивность),распространенностьпроцесса(формированиепангастрита),резистентность к АХБТ, можно считать сочетание высокопатогенного Нр иВЭБ фактором, снижающим эффективность лечения. Поэтому мы поставилиперед собой задачу установить диагностический паттерн и разработатькритерии отнесения пациента к группе высокого риска по формированиюданного варианта ХГД до проведения у него морфологического исследования.С этой целью использовали метод А.
Вальда. Оценив информативнуюзначимость признаков, сформировали таблицу, применение которой позволяетс высокой долей вероятности выявлять таких больных (таблица 5). Им вобязательномпорядкеустановленияналичияпоказановзятиеперсистенциивысокопатогенными штаммами Нр.35биопсийногоВЭБиматериалаколонизациидляСОЖТаблица 5Частота и значения диагностических коэффициентовэндоскопических и лабораторных признаков, позволяющих выделитьгруппу пациентов, имеющих сочетанное инфицирование слизистой оболочкижелудка высокопатогенными штаммами Нр и вирусом Эпштейна – БаррЧастота, %основная группагруппа сравнения(сочетание высоко-(отсутствие высоко-патогенного штаммапатогенного штаммаНр и ВЭБ)Нр и ВЭБ)Пангастрит79,55,112,0Выраженный процесс в теле30,82,510,861,42,514,015,41,310,8100,030,45,261,822,44,526,55,38,085,314,510,0ПризнакиВыраженный процессв антральной областиОчаговая гиперплазия СОЖсубкардии и телаОчаговая гиперплазия СОЖантральной областиПовышение плазменногоуровня гастринаПовышение плазменногоуровня пепсиногена IПовышение титра анти НрIgGв плазме кровиДКПримечание: ДК – диагностический коэффициент.После выполнения работы и обобщающего анализа ее результатов былразработан алгоритм медицинского сопровождения детей с ХГД (рисунок 3).Он позволяет осуществлять дифференцированный подход к больным,оптимизировать объем обследований, выделять группы риска развитиятяжелых форм заболевания и рефрактерности к стандартной терапии.36Оценка данных эндоскопии: распространенность, наличие и степень процессав теле желудка, антральном отделе, характер процесса(поверхностный, гиперпластический), наличие бульбитаНезначительноевоспаление:процесс ограниченный(антрум-гастрит);в теле процесс отсутствует:в антруме процесснезначительный;поверхностный характер;отсутствует бульбитУмеренное воспалениеВпервыеПовторноСтандартнаяАХБТВыраженное воспаление:процесс распространенный;в теле процесс умеренныйили выраженный;в антруме процесс выраженный;гиперпластический характер;бульбит (чаще фолликулярный)Обязательное проведениегастробиопсии: типирование Нр;выявление персистенциивируса Эпштейна – Барр в СОЖ;оценка морфологииАХБТ не показана,клинико-эндоскопическиесимптомы отражаютдуоденит, часто ассоциированный с лямблиозоми/или дисфункциюгепатобилиарной системыи(или) pancreasВысокопатогенныештаммы Нр (-), ВЭБ (-)Высокопатогенныештаммы Нр(+), ВЭБ (-)Стандартная АХБТАХБТс джозамициномВысокопатогенныештаммы Нр (+), ВЭБ (+)АХБТ с джозамицином,курсы противовируснойтерапии, предшествующиеАХБТ (валтрекс, виферон)Обязательное повторное эндоскопическое и морфологическое обследование через 6 мес.Отсутствие положительной динамикиили прогрессирование процесса – группа риска поразвитию атрофического гастрита, торпидного течения,рефрактерного к проводимой стандартной терапииПоложительная динамикаДинамическое наблюдениеОбязательное морфометрическое исследование СОЖс анализом клеточного состава желез в сравнениис таковым при первичном исследованииРис.
3. Алгоритм медицинского сопровождения детей с Нelicobacter рyloriассоциированным хроническим гастродуоденитом37Выводы1.Характер клинической симптоматики хронического гастродуоденитав детском возрасте не имеет специфических особенностей, зависящихот морфологическоговариантазаболевания.Эндоскопическоеисследование дает возможность выявить ряд информативных признаков,позволяющихоценитьстепеньвоспалениядопроведенияморфологического анализа слизистой оболочки. К ним относитсяраспространенность, выраженность гастрита тела и антрума, его характер(поверхностный или гиперпластический), наличие бульбита.2.Персистенция вируса Эпштейна – Барр встречается в 49,2% случаевс одинаковой частотой в теле и антральном отделе и втрое реже – вдвенадцатиперстной кишке. При Helicobacter pylori-ассоциированнойформе заболевания это способствует колонизации слизистой оболочкижелудка высокопатогенными штаммами Helicobacter pylori, и такое микстинфицированиеприводиткформированиюраспространенноговыраженного воспаления, усилению внутриэпителиальной лимфоцитарнойи нейтрофильной инфильтрации.
Персистенция вируса герпеса человека6 типа обнаруживается у 63,4% больных и не оказывает влияния напроцесс в слизистой оболочке желудка.3.Детисхроническиминфицированиеслизистойгастродуоденитом,оболочкиимеющиежелудкасочетанноевысокопатогеннымиштаммами Helicobacter pylori и вирусом Эпштейна – Барр, составляютгруппу пациентов, резистентных к стандартной антихеликобактернойтерапии.4.В морфологически неизмененной слизистой оболочке желудка у детейпрактически половину цитологического состава фундальных железсоставляют главные, 1/5 – париетальные, 1/4 – добавочные клетки; на долюэндокриноцитов приходится в среднем 6,1%.
В пилорических железахв норме более 2/3 клеток представлены добавочными, около 1/4 –38эндокринными. В 3/4 случаев в слизистой оболочке антрального отделавыявляется популяция париетальных клеток (в среднем 6,1%).5.Возникновение воспаления в слизистой оболочке желудка приводитк значительной перестройке ее клеточного состава.
По мере усиленияпроцесса в фундальных железах происходит уменьшение количестваглавных, увеличение обкладочных, добавочных и особенно эндокринныхклеток. В пилорических железах резко нарастает пул эндокриноцитов, нафоне чего существенно падает количество обкладочных клеток. По даннымиммуногистохимического анализа, в теле желудка с ростом степенивоспаления снижается число эпителиоцитов, содержащих пепсиногены І иІІ.
В антральной области при незначительном процессе определяетсяувеличение числа клеток, иммунопозитивных к пепсиногену ІІ, но приумеренном и особенно выраженном воспалении их количество снижается.6.Хроническоевоспалениесопровождаетсяактивациейэндокриннойфункции желез слизистой оболочки желудка, что морфологическипроявляется резким ростом в них числа D- и G-клеток параллельностепени выраженности процесса.
Увеличение муцинпродуцирующейспособностивыражаетсянарастаниемколичестваэпителиоцитов,иммунопозитивных к кислому и нейтральному муцинам.7.При динамическом наблюдении установлено, что прогрессированиевоспаления усиливает нарушения клеточного состава слизистой оболочкижелудка.Регресспроцесса,напротив,сопровождаетсяотчетливойтенденцией к восстановлению клеточных субпопуляций фундальных ипилорических желез.8.В морфологически неизмененной слизистой оболочке желудка у детейобнаруживаются единичные лимфоциты и нейтрофилы.
Появлениевоспаления приводит к увеличению числа лейкоцитов, которое нарастаетпо мере его прогрессирования. Выраженный процесс характеризует39нейтрофильная внутриэпителиальная инфильтрация, при этом ее степень вслизистой оболочке антрального отдела выше, чем в теле желудка.9.По мере усиления воспаления в слизистой оболочке желудка прихроническомгастродуоденитеудетейнаблюдаетсяувеличениеплазменных концентраций гастрина, пепсиногенов І и ІІ, а также титраантител класса G к антигенам Helicobacter pylori. У пациентов снормальными уровнями указанных биомаркеров или с изолированнымснижением содержания гастрина в абсолютном большинстве случаевотмечаетсянезначительныйслизистой.Наличиепроцессилинормальнаягипергастринемиивморфологиясочетаниисгиперпепсиногенемией – паттерн выраженного воспаления. Высокийуровень антител класса G к антигенам Helicobacter pylori отражаетзначительную обсемененность им слизистой оболочки желудка, а также ееколонизацию высокопатогенными штаммами Helicobacter pylori.10.
Атрофия слизистой оболочки желудка, выявляемая у детей с хроническимгастродуоденитом,вабсолютномбольшинствеслучаевявляетсянеопределенной. Она обусловлена воспалением, имеет прямую теснуюсвязьсегостепенью,подвергаетсярегрессуприуменьшениивыраженности процесса, не сопровождается значимыми изменениямиклеточногосоставажелезиплазменныхконцентрацийгастрина,пепсиногена І и ІІ. Истинная атрофия при хроническом гастродуодените удетейвстречаетсядиагностическимивединичныхпризнакамислучаях.являютсяЕедифференциально-следующие:уменьшениеколичества главных клеток в фундальных и париетальных клеток впилорических железах при повторной морфометрии, проведенной неранее, чем через 6 месяцев, снижение уровней гастрина, пепсиногена І, ІІ и(или) соотношения пепсиноген І/пепсиноген ІІ.11.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
