Автореферат (1140188), страница 5
Текст из файла (страница 5)
Это можнообъяснить отсутствием эрадикация Нр, когда наличие инфекта поддерживаетпатологическую стимуляцию G-клеток.Морфометрическое обследование предусматривало анализ клеточногосостававоспалительногоинфильтрата.Нашиданныесогласуютсясрезультатами других исследователей. Так, установлено, что даже в отсутствиевоспалениявСОЖопределяетсянезначительнаялимфоцитарнаяинфильтрация. По мере усиления процесса нарастает число стромальных ивнутриэпителиальных лимфоцитов и нейтрофилов.25Оценка функционального состояния СОЖ имеет большое практическоезначение. С этой целью в гастроэнтерологии широко используется определениеплазменных концентраций G-17, Pg І, PgIІ и их соотношения. Эти биомаркерывразличныхкомбинацияхрассматриваютсявпервуюочередькакнеморфологические признаки атрофического процесса в СОЖ.Что касается педиатрической практики, то существуют лишь единичныеисследования, посвященные изменениям указанных лабораторных показателейу детей и подростков.
Исключительная редкость истинной атрофии СОЖ вэтомвозрастеуменьшаетдиагностическуюзначимостьиспользования«Гастропанели» в аспекте выявления атрофического гастрита. Кроме того, неразработанореферентныхзначенийG-17,PgІ,PgIІ у детей,поэтомуприменяются нормативы для взрослых лиц.Учитывая эти обстоятельства, мы поставили две задачи: во-первых,установить диапазон значений биомаркеров при отсутствии воспаления в СОЖи,во-вторых,определитьдиагностическоезначениеэтогометодавпедиатрической гастроэнтерологии.Анализируя показатели «Гастропанели» у детей со здоровой СОЖ, мыустановили, что плазменный тощаковый уровень гастрина у них ниже, чем увзрослых.
Это объясняется более высокой базальной кислотностью, что помеханизму обратной связи снижает интенсивность стимуляции G-клеток.Показатели PgІ и PgIІ, напротив, превышают таковые у взрослых лиц, чтоявляетсяотражениемпреимущественноанаболическойнаправленностиметаболизма растущего организма.Установлено, что усиление воспаления СОЖ сопровождается значимымувеличением плазменных концентраций биомаркеров (таблица 4). Так, уровеньгастрина при выраженном процессе в теле возрастает в 6,7, а в антральномотделе 5,65 раза соответственно (р< 0,005).Значительно меньшую степеньприроста (в 1,58 раза) обнаруживает PgIІ (р< 0,005). Содержание PgІ всыворотке крови при выраженном процессе в теле увеличивается по сравнению26со здоровой слизистой лишь на четверть (24,6%), а в антруме – на треть (34,5%,р< 0,05).По мере усиления воспаления снижается соотношение PgI/PgII: внорме оно составляет 17 ± 4, уменьшаясь при выраженном гастродуоденитетела и антрума до 9 ± 1 и 10 ± 1 соответственно (р< 0,01).Изучение характеракорреляционных взаимосвязей показало, что по мере увеличения числастромальных и внутриэпителиальных лимфоцитов и нейтрофилов возрастаютуровни G-17, PgI, PgII, а отношение PgI/PgII, напротив, снижается.Таблица 4Плазменные концентрации гастрина, пепсиногенов и IgG к антигенам Нрпри различной степени воспаления в слизистой оболочке желудкаСтепеньвоспаленияG-17,пмоль/лРg ІI,мкг/лPgI,мкг/лPgI/Рg ІIIg G,усл.
ед.Тело желудкаОтсутствует2,0 ± 0,4142 ± 919 ± 217 ± 420,2 ± 6,4Незначительное3,8 ± 0,4156 ± 724 ± 212 ± 1*28,2 ± 3,0Умеренное9,0 ± 1,0***171 ± 10*26 ± 2***10 ± 1*49,6 ± 4,9***Выраженное13,4 ± 3,4***177 ± 14*30 ± 4***9 ± 1**63,0 ± 4,9***Антральный отделОтсутствует2,0 ± 0,4142 ± 919 ± 217 ± 420,2 ± 6,4Незначительное3,8 ± 0,6141 ± 620 ± 213 ± 119,6 ± 2,6Умеренное4,6 ± 0,7*153 ± 722 ± 2*11 ± 131,5 ± 4,011,3 ± 1,7***191 ± 10*30 ± 2***10 ± 1**62,0 ± 3,5***ВыраженноеДля уточнения диагностических возможностей «Гастропанели» у детей иподростков мы сопоставили индивидуальные значения соответствующихпоказателей с референтными.
Комплексный статистический анализ позволяетсделать следующие заключения.1. В тех случаях, когда плазменные концентрации G-17, PgI и PgIIнаходятся в пределах от 10 до 90 центиля, либо наблюдается изолированноеснижение содержания G-17 (менее 0,52 пмоль/л), можно с высокой долей27вероятностипредполагатьотсутствиевыраженноговоспаленияСОЖ.Чувствительность этих признаков составляет 90,0 и 93,8%, специфичность –75,8 и 90,0% соответственно.2. Повышение уровней гастрина (выше 3,3 пмоль/л) в сочетании сгиперпепсиногенемией (значения PgІ превышают 226 мкг/л, а PgIІ – более46,2 мкг/л) характерно для высокой степени воспалительного процесса в СОЖ(чувствительность признака – 90,0%, специфичность – 75,8%).Несколько неожиданными оказались данные определения титров антителкласса G к антигенам Нр.
Несмотря на то, что во всех случаях верифицированНр-ассоциированный ХГД, диагностические титры анти Нр-IgG отмеченылишь у 41% обследованных детей. Мы связываем отсутствие повышения титраанти Нр-IgG с проведенной ранее эрадикационной терапией. Высокие цифрыанти Нр-IgG при ХГД у детей и подростков в большей степени отражаютстепень колонизации СОЖ и присутствие в ней высокопатогенных штаммовНр.Однимизнаиболееобсуждаемыхвопросоввпедиатрическойгастроэнтерологии является атрофия СОЖ у детей.
Следует отметить, чтовоспалительный процесс в СОЖ сопровождается появлением смешаннойклеточной инфильтрации и отека. Это приводит к «раздвиганию» желудочныхжелез, имитирующему снижение их количества в препарате, что может бытьпричиной ошибочного заключения о наличии атрофии. Для описания такойморфологической картины предложены термины «неопределенной», или«ложной», атрофии. Дифференциальный диагноз с истинной атрофией требуетдинамического наблюдения с повторным морфологическим исследованием неранее чем через 6 месяцев.По нашим данным, морфологические признаки атрофии начальнойстепени в антральной области выявлялись практически у каждого второгопациента (в 51,7% случаев).
В слизистой оболочке тела желудка онивстречались значительно реже (18,5%, р< 0,01). Встречаемость и степень28данного феномена находились в прямой зависимости от выраженностивоспаления. Так, в случаях незначительного процесса в антруме, признакиначальной атрофии имели место у 17,6% больных, при умеренном антрумгастрите – уже у 44,8%, а при выраженном – у 57,3% (р< 0,005).
В последнихдвух подгруппах морфологическое исследование позволило констатировать унекоторых детей умеренную атрофию (соответственно у 6,9 и 25,3%, р< 0,005).Признаки начальной атрофии в теле желудка были зафиксированы привыраженном процессе (31,1%), и только у одного больного она былаумеренной.Особый интерес для нас представляло изучение клеточного состава железСОЖ при наличии признаков атрофии, выявляемых при морфологическомисследовании. Исходя из классических представлений об атрофии как утратевысокоспециализированных клеток, можно было ожидать значительнойперестройки соответствующих субпопуляций.Для решения этого вопроса были выделены две подгруппы пациентовс наличием признаков атрофии и без таковых с учетом степени воспаления.
ПоданнымморфометрииспривлечениемИГХанализанеустановленодостоверных межгрупповых различий по абсолютному большинству изучаемыхпоказателей, как в теле, так и в антральной области желудка. Исключениесоставила лишь популяция главных клеток, число которых было ниже убольныхс признакаминачальнойатрофиитела: 160± 20против207 ± 25‰ (р < 0,05). Однако повторная морфометрия, проведенная спустя6 месяцев,констатировалаисчезновениеатрофииСОЖ,котороесопровождалось восстановлением числа главных клеток.Таким образом, морфометрическое исследование позволяет сделатьзаключение о том, что атрофия СОЖ у обследованных нами детей и подростковне может считаться истинной.
Это связано с отсутствием каких-либоособенностей клеточного состава желез, а некоторое уменьшение числа главныхклеток полностью обратимо по мере стихания воспалительного процесса в СОЖ.29Еще одним доказательством сопряженности признаков атрофии состепенью воспаления СОЖ явились результаты динамического наблюденияза группой пациентов (n = 72), имеющих умеренный или выраженный процесс.Через6месяцевпослепроведениякурсаАХБТморфометрическоеисследование показало исчезновение признаков атрофии в теле желудка убольшей части больных (3/4).
В антруме почти в половине случаев (43%) такжеотмечено их исчезновение или значительный регресс. При этом наблюдалосьсоответствие положительной динамики воспаления и атрофии. В тех случаях,когда не удавалось достигнуть обратного развития процесса в СОЖ или дажерегистрировалось его усиление, морфологические признаки атрофии такжесущественно прогрессировали.Анализ динамики клеточного состава желез СОЖ в зависимости отэволюции признаков атрофии через полгода позволил установить, что регрессначальной атрофии сопровождался резким ростом числа главных клеток(в среднем на 72%), значительным уменьшением содержания эндокриноцитов (на36%) и добавочных клеток (на 15%) в фундальных железах.
В пилорическихжелезах отмечалось восстановление нормального пула париетальных клеток инекоторое снижение количества эндокриноцитов (на 16%).У пациентов с отсутствием положительной динамики или дальнейшимпрогрессированием начальной атрофии через 6 месяцев наблюдалась прямопротивоположнаяморфометрическаякартина.Вфундальныхжелезахпроисходило еще большее снижение числа главных клеток (в среднем на 38%)и резкий рост популяции эндокриноцитов (на 73%).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
