Автореферат (1140188), страница 6
Текст из файла (страница 6)
В антральном отдележелудка зафиксировано значительное уменьшение количества париетальныхклеток и некоторый рост числа эндокриноцитов (на 11%).Признаки умеренной атрофии в антруме имели место у небольшого числапациентов исключительно при умеренной или выраженной степени процесса, ав теле желудка они зарегистрированы только в 2 случаях. Нам удалосьпроследить их динамику у 13 пациентов.30У одного больного при первичном морфологическом обследованиидиагностирована умеренная атрофия в теле желудка. Клеточный составфундальных желез был следующим: отмечалось резкое снижение числаглавных клеток – до 75‰, возрастание количества париетальных клеток – до245‰, эндокриноцитов – до 270‰ и добавочных клеток – до 410‰.
Приповторном обследовании через 6 месяцев морфологические признаки атрофииотсутствовали, на фоне чего определялось значительное изменение клеточныхсубпопуляций. Так, количество главных клеток возросло втрое (до 235‰),тогда как количество париетальных, добавочных клеток и, в особенностиэндокринных, снизилось (соответственно на 11,8; 9,0 и 34,8%).Из 12 пациентов с признаками умеренной атрофии слизистой оболочкиантрального отдела желудка у 9 наблюдался их регресс и у 3 – его отсутствие.ПриположительнойдинамикеморфологическойкартиныСОЖповторное обследование через полгода зафиксировало практически двукратноеувеличение субпопуляции париетальных клеток (с 22 ± 15 до 40 ± 14‰, р>0,05).
Количество эндокриноцитов статистически значимо снизилось с 465 ± 24до 390 ± 25‰ (на 16,1%, р< 0,05), а добавочных клеток увеличилось с 513 ± 19до 570 ± 27‰ (на 11,1%, р < 0,05). В случаях отсутствия регрессаморфологическая картина была прямо противоположной: продолжалосьпадение количества париетальных, добавочных клеток и увеличениечислаэндокриноцитов.Такимобразом,закономерностиизмененийклеточногосоставафундальных и пилорических желез при наличии признаков атрофии полностьюповторяли аналогичные при хроническом воспалительном процессе СОЖв целом.
Установлено, что характер перестройки клеточных субпопуляций придинамическом наблюдениив течение 6 месяцев одинаков как для воспаления,так и для атрофии. Исчезновение или регресс ее признаков по мере стиханиявоспаления СОЖдает нам основание считать, что такая атрофия не можетбыть расценена как истинная и носит обратимый характер.31Повторная морфометрия СОЖ через 6 месяцев позволила выявить только2 пациентов, у которых была диагностирована истинная атрофия. Этосоставилотолько0,61%средивсехобследованныхдетейсХГД.Следовательно, данные свидетельствуют о чрезвычайной редкости этогофеномена в детском возрасте. По нашему мнению, это объясняется высокимрегенеративнымпотенциаломипластичностьюСОЖиотсутствиемнеобратимых повреждений генеративной зоны.Данные морфометрии у больных с признаками атрофии мы сопоставили срезультатами лабораторного исследования биомаркеров функциональногосостояния СОЖ («Гастропанель»).Известно, что уровень гастрина в плазме крови тесно связан с числомG-клеток СОЖ.
Определение сывороточной концентрации G-17 отражаетструктурно-функциональное состояние пилорических желез. Уменьшениеконцентрации гастрина у взрослых лиц рассматривается как признак атрофии вантральном отделе, так как потеря желез в этой области сопровождаетсяуменьшением популяции G-клеток.
Одновременное снижение плазменныхконцентраций G-17 и PgI или соотношения PgI/PgІI трактуется как маркермультифокального атрофического процесса в СОЖ. Те случаи, при которыхатрофияимеетместовтолькотеле,сопровождаютсяповышениемконцентрации G-17 в сыворотке крови при снижении уровня пепсиногенов.В педиатрической гастроэнтерологии исследования уровней биомаркеровдля неморфологической диагностики атрофического гастрита единичны.Неясно, насколько приведенные выше подходы, используемые у взрослых лиц,применимы у детей и подростков. Для решения этого вопроса мы сопоставилиданные «Гастропанели» с результатами морфологического исследования СОЖ.На первом этапе мы разделили больных с ХГД на две подгруппы.
Первуюсоставили дети и подростки с нормальными уровнями биомаркеров в плазмекрови. Во вторую группу вошли пациенты с их значимыми изменениями.Оказалось,чточастотарегистрациипризнаковатрофиисопоставимой и составила 56,5 и 62,3% соответственно (р> 0,05).32СОЖбылаНа втором этапе мы провели более детальное исследование. У 8 больныхимело место повышение содержания G-17 в сочетании со снижениемколичества PgI и(или) отношения PgI/PgII.
У взрослых лиц такой паттернхарактерен для изолированного атрофического гастрита тела желудка. Понашим данным, у четверых детей этой подгруппы вообще не зафиксированопризнаков атрофии СОЖ. В 3 случаях имело место сочетание признаковумеренной атрофии в антруме с начальной в теле, а у 1 ребенка отмеченыпризнаки изолированной начальной атрофии в антруме. Таким образом,применительно к детскому возрасту наличие такого биохимического паттернане может помочь диагностировать атрофический гастрит тела желудка.В 16 наблюдениях отмечено изолированное снижение количества G-17.
Увзрослых это расценивается двояко. В тех случаях, когда имеет место Нрассоциированный процесс, низкий уровень G-17 рассматривается как маркератрофии пилорических желез. Если диагностируется Нр-неассоциированныйгастрит, то это сопряжено с высоким уровнем интрагастральной кислотности.По нашим данным, у 10 из 16 этих пациентов признаки атрофии в антрумеотсутствовали, а у 6 морфологическая картина соответствовала начальнойатрофии. Следовательно, изолированное снижение G-17 у детей и подростковне может рассматриваться в качестве маркера атрофии пилорических желез, асвидетельствует о более высоком уровне продукции НCl.В 2 случаях динамическое морфологическое исследование позволиловерифицировать истинную мультифокальную атрофию СОЖ.
У обоихподростков наблюдался паттерн биомаркеров, характерный для этого состоянияу взрослых: снижение G-17, PgI и(или) отношения Pg I/PgII. Следовательно, толькотакое сочетание плазменных уровней гастрина и пепсиногенов можно расценивать в качествепризнака истинной атрофии, как у детей, так и у взрослых.Мы проанализировали эндоскопические и морфологические данныеу 72 пациентов с умеренным и выраженным процессом в СОЖ спустя 6месяцев и у 32 больных через 1 год после курса АХБТ. Установлено, что через33полгода в абсолютном большинстве случаев наблюдался регресс клиническойсимптоматики, у 2/3 детей и подростков имело место снижение обсемененностиНр, однако эрадикации не наступило ни в одном случае.
Каждый третийпациент характеризовался отсутствием динамики или даже увеличениемстепени обсемененности Нр.Повторное контрольное обследование у больных с сохранениемвыраженности процесса (n = 32), проведенное через 12 месяцев, показало, чтотолько у одного ребенка зарегистрирована эрадикация Нр. Снижениеобсеменности зафиксировано в трети наблюдений, у остальных пациентовотмечено отсутствие динамики или усиление.Таким образом, можно констатировать то, что существует группа детей сХГД, у которых не происходит эрадикации Нр-инфекции, а у значительной ихчасти после некоторого снижения обсемененности через 6 месяцев послеАХБТ, напротив, определяется ее нарастание к году.
Это свидетельствует онеуспешности в ряде случаев стандартных схем, о возможных причинахкоторого будет сказано ниже.Морфологическая оценка степени воспаления в динамике позволилаустановить, что полное восстановление структуры слизистой оболочки телажелудка через 6 месяцев наступило только у 6,9% больных. В 58,3% случаевнаблюдался регресс процесса, у 1/3 пациентов (34,8%) не отмечено обратногоразвития воспаления или оно усилилось.
После года наблюдения практически укаждого второго ребенка сохранялось воспаление в теле желудка.Аналогичная закономерность прослеживалась и в отношении слизистойоболочки антрального отдела. Через полгода у 2/3 детей и подростков имелместо регресс воспаления, у 1/3 оно не менялось или усиливалось, однакополного восстановления морфологии СОЖ не отмечено ни в одном случае.Через год из 32 пациентов, у которых на первом контрольном обследованиисохранялся воспалительный процесс в СОЖ, у 17 (53,1%) не наблюдалосьположительной динамики.
По-прежнему, ни у кого из больных не достигнуто34нормализации морфологической картины слизистой оболочки антральногоотдела желудка.Морфометрическаяоценкаклеточногосостававоспалительногоинфильтрата показала, что через 6 месяцев практически отсутствуетстатистически значимая динамика большинства его показателей. Она отмеченаспустя 12 месяцев после АХБТ только для плазматической лимфоцитарнойинфильтрации, которая достигала референтных значений. Однако степеньвнутриэпителиальной нейтрофильной инфильтрации, несколько снизившаясячерез 6 месяцев, вновь усилилась через 1 год.Анализируя возможные причины отсутствия эрадикации и регрессавоспаления у детей и подростков с умеренным или выраженным процессомв СОЖ, мы обратили внимание на два обстоятельства.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
