Диссертация (1140140), страница 4
Текст из файла (страница 4)
Гликопротеины,осажденныеизслюны,привоздействиигликозидазподвергаютсядегликозилированию, а свободные углеводы используются микроорганизмамидля обеспечения жизнедеятельности.Сахароза, поступающая с пищей гидролизуется бактериальной сахарозой доβ-D-фруктозы и α-D-глюкозы. Бактериями полости рта глюкоза преобразуется впировиноградную кислоту, которая у аэробных бактерий расщепляется домолекулH2OиСО2,ауанаэробныхмикроорганизмов,наоборот,восстанавливается до молочной кислоты. Также возможно образование уксуснойи муравьиной кислот из пирувата.20Высокиеконцентрациифруктозо-1-6-бисфосфатаактивируютлактатдегидрогеназу бактерий, в то время как образование муравьиной иуксусной кислот ингибируется большими концентрациями глицеральдегид-3фосфата.
Этим можно объяснить образование большого количества молочнойкислоты при избыточном поступлении углеводов, а при их недостатке пируватпревращается в ацетат и муравьиную кислоту.При избытке углеводов некоторые бактерии полости рта способнысинтезировать гликоген. Например, Str. mitis может синтезировать гликоген вколичестве до 37% от своей сухой массы, который при отсутствии углеводовиспользуется бактериями для жизнеобеспечения. Кроме того, бактерии зубногоналёта могут синтезировать внеклеточные полисахариды, используя сахарозу длясинтеза [65].Липкие полисахариды (гликаны) образуются при участии бактериальныхгликозилтрансфераз, которые адсорбируются на поверхности зуба и через гликансвязывающий белок способствуют прикреплению микроорганизмов.
В зубномналёте гликаны представлены леванами и декстранами. Липкие полисахаридыобеспечивают бактериям адгезию к эмали и способствуют их расположению взубном налете. Образуются водородные связи между апатитами эмали иполисахаридами бактерий посредством ионов Ca2+ и белков-адгезинов. К белкамадгезинам относится гликопротеин с молярной массой 200 кДа, которыйвыделяется стрептококками.Накопление органических кислот, образующихся при распаде сахарозы,сопровождаетсялокальнымпонижениемрН.НакапливающиесяпротоныH+ начинают замещать ионы Ca2+ в кристаллах гидроксиапатита эмали, чтоприводиткразрушениюеёминеральногокомпонента.Результатыэкспериментальных исследований показали, что протеолитические ферментызубного налёта также способны разрушать органическую фракцию эмали споследующим освобождением фосфатов.
Все эти реакции инициируют развитиекариозного процесса [67,69].21Поражение, ограниченное эмалью, проявляется морфологически в виденезначительных изменений в поверхностном слое и выраженных изменениях вподповерхностном слое. Клиническим проявлением таких изменений служитпоявление меловидного пятна с гладкой поверхностью, выявляемое привысушивании [49].Доказано, что процесс деминерализации обратим и за счет механизмареминерализации, происходит восстановление поврежденных структур донормального состояния. Для этого необходимо исключить факторы рискаразвитиядеминерализации.Книмотносятсячастыйприемсахарозы,неудовлетворительная гигиена полости рта.Процесс реминерализации эмали, при условии отсутствия повреждениядентина, происходит при условии поступления ионов кальция, фосфора и фтора вее кристаллическую решетку [24]. Очаг реминерализации характеризуетсяизменением цвета эмали — появлением коричневого пятна, что связывают спроникновением в очаг деминерализации кроме минеральных компонентовэкзогенных пигментов.
В случае неблагоприятного развития ситуации в полостирта, когда кариесогенные факторы не устраняются, очаговая деминерализацияэмали продолжается [33]. Скорость прогрессирования кариозного пораженияварьирует в зависимости от локализации и условий в полости рта.
Времяформирования поражения от начальной стадии до стадии кариозной полости нагладких поверхностях составляет в среднем от 12 до 18 мес., хотя принеудовлетворительной гигиене полости рта, частом употреблении пищи,содержащей сахарозу, очаговая деминерализация эмали может возникнуть ужечерез 3-4 недели [25].Развитие кариозного процесса зависит от многих факторов. Наряду с двумяосновными факторами риска возникновения кариеса, описанными ранее,известны и другие: скорость секреции и состав слюны, показатель рН, буфернаяемкость, недостаток поступления фторидов, продолжительность и частотапоступления субстрата, патология в расположении и формировании зубов,22влияющая на развитие и прогрессирование кариозного процесса. Очень важнымиз них является ротовая жидкость, состав и свойства которой отражают состояниеорганов и систем всего организма и определяют возникновение и скоростьтечения кариозного процесса [32].Секрет слюнных желез при выделении из протоков перенасыщен кальциеми фосфатами, что обеспечивает поступление этих ионов в эмаль [48].
Буферныесвойства слюны играют важную роль в поддержании нормального состоянияполости рта. Также не стоит упускать из виду ферменты ротовой жидкости,активность которых определяет многие процессы, в том числе и расщеплениеуглеводов в полости рта до органических кислот, которые участвуют в процесседеминерализации эмали [31,54,57].Результаты исследований показывают, что изменение общего состоянияорганизма влияет на ткани полости рта посредством изменения состава ротовойжидкости.Нарушениеслюноотделениявлечетзасобойизменениесуществующего в норме ионного равновесия между ротовой жидкостью иэмалью, что влечет за собой изменения в тканях зуба [30].
Очевидно, что созданиенеблагоприятных условий в полости рта не всегда приводит к появлению очаговдеминерализации, все зависит от особенностей строения и химического составатканей зуба [34].Гладкость поверхности зуба и любых стоматологических материалов, имеетбольшое значение, так как шероховатая поверхность является дополнительнымретенционным пунктом для скопления мягкого зубного налета[81,82,83]. Также всвою очередь гладкие поверхности более доступны для очищения.У пациентов с НОТ затруднено самоочищение поверхностей зуба, вопервых, за счет ограничения в приеме жесткой пищи и ее откусывания, из-забольшей вероятности дебондинга брекета, во-вторых, отсутствия свободного токаслюны в данной области.23Для оценки морфологических изменений тканей зуба при кариесесуществует множество методик.
Наиболее чувствительным методом изучениякариеса эмали является поляризационная микроскопия, при которой исследуетсяшлиф зуба толщиной 50-60 мкм. Выявляется очаг поражения в виде треугольника,основание которого обращено к наружной поверхности эмали. Характеризменений в участке поражения зависит от размеров пятна. Если площадьпоражения не более 1 мм, на шлифах выявляются 2 зоны: прозрачная и темная.При увеличении размеров кариозного пятна определяются 3 зоны: телопоражения, светлая и прозрачная [10].
При этом наибольшие измененияпроисходят в подповерхностном слое. При этом поверхностный слой неподвергается таким сильным изменениям, в виду своего строения, наличияпелликулы и контакта со слюной, способствующего процессу реминерализации[2].При начальном кариесе выделяют 5 слоев:1ый слой - поверхностный, характеризуется наибольшей стабильностью, вкристалле гидроксиапатита увеличивается количество гидроксильных групп,уменьшается содержание фтора, объем микропространств составляет 1,75-3% принорме 1%. В данной зоне находятся участки де- и реминерализации.2ой - подповерхностный; в этой зоне наблюдается уменьшение содержаниякальция по сравнению с нормой, объем микропространств увеличивается до 14%,в нем резко возрастает проницаемость эмали.3ий - центральный, это зона максимальных изменений, еще болееуменьшается содержание кальция, объем микропространств составляет 20-25%.Зона характеризуется высоким уровнем проницаемости.4ый - промежуточный, в данной зоне объем микропространств составляет15-17%.245ый - внутренний слой или зона блестящей эмали, это зона относительногоблагополучия, объем микропространств 0,75-1,5% [8].Во всех зонах кристаллы гидроксиапатита претерпевают те или иныеизменения: нарушение ориентации кристаллов в структуре гидроксиапатитов;изменение формы кристаллов и их размеров; ослабление межкристаллическихсвязей; появление нетипичных для нормальной эмали кристаллов; уменьшениемикротвердостиМикротвердостьэмаливучасткенаружногослоябелогоиизменяетсяпигментированногоменьшепятна.микротвердостиподповерхностного слоя.
Необходимо отметить, что изменения со стороныпульпы, в частности, в структуре и в состоянии одонтобластов, в сосудах инервных волокнах при кариесе эмали не выявлены [1, 2].Очаг деминерализации при начальном кариесе имеет три главныеособенности:1) резкое увеличение проницаемости тканей зубов для высокомолекулярныхвеществ, красителей, изотопов;2) гиперкальцинация поверхностного слоя эмали за счет минерализующегодействия слюны, постоянно омывающей поверхность зубов, и более интенсивнопротекающими диффузными процессами на поверхности эмали;3) наличие целостности органического матрикса эмали, что являетсяобязательным условием для реминерализации [21].Очаговаядеминерализацияэмалиподразделяетсянамедленноибыстротекущую, в зависимости от характера развития процесса.
Проведениедифференциальной диагностики между этими формами базируется на основаниианамнеза, клинической картины (цвет, размер, форма поражения), данныхокрашивания зубов раствором метиленового синего.Длямедленнотекущейдеминерализациихарактерныоднородныеизменениия поверхности эмали. При зондировании выявляется шероховатость25эмали, но поверхность ее остается плотной [39, 65].Для медленнотекущей и быстротекущей очаговой деминерализации эмалихарактерны три стадии: начальная, развившаяся и стадия дефекта [35].Быстротекущая деминерализация эмали отличается активностью процесса вовторой стадии.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
