Диссертация (1140140), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Проницаемость зубов у человека снижается взависимости от степени зрелости эмали: непрорезавшиеся - постоянные снезрелой эмалью - молочные - постоянные после завершения минерализацииэмали.147.Ферменты.Гиалуронидазаобладаетспособностьюувеличиватьпроницаемость эмали, а щелочная фосфатаза - снижать ее. Ферментов могутпоступать как из слюны, так и является продуктом жизнедеятельностимикроорганизмов.8. Групповая принадлежность, поверхность, участок зуба.
Проницаемостьминимальна у резцов и максимальна у моляров, вестибулярная поверхность менеепроницаема, чем язычная, пришеечная область вестибулярной поверхности болеепроницаема.9. Физические факторы. Значительно увеличивает проницаемость эмаливоздействие электрического тока или ультразвука.Процессминерализацииявляетсяпервичныминеобходимымдляформирования изначальной структуры эмали.Минерализация - образование минеральных компонентов по принципувыпадения осадка из раствора. Известно, что в живых организмах только набелковой матрице может происходить процесс минерализации. В эмали зубафункциютакойфиксированныйматрицывыполняетна волокнахкальций-связывающийамелогенинов («мягкийбелок,скелет» эмали) [4].Минерализация эмали проходит в три этапа: первичная, вторичная, третичнаяминерализация эмали.Первичная минерализация эмали является двухступенчатым процессом,включающим инициацию и эпитаксию (последующий рост кристаллов).
Дляэтого необходимы белки с небольшой молекулярной массой, а так как в составесекреторныхгранулсодержатсялишьвысокомолекулярныегликофосфопротеины, данные белки подвергаются ограниченному протеолизуферментами–калликреином,энамелизинамиматриксными сериновымипротеиназами [53].(ММП-20),калликреиноми15Для формирования кристаллов гидроксиапатита необходима достаточновысокая концентрация ионов кальция, в транспорте которых участвуют кальцийсвязывающие белки. Присутствие в эмалевых низкомолекулярных белках идругих протеинах минерализованных тканей большого количества глутамата иаспартата позволяет присоединять Ca2+ непосредственно к 7- и е-карбоксильнымгруппам этих аминокислот; также Ca2+ связывается с остатками фосфосерила.Заканчивается формирование кристаллитов гидроксиапатита присоединениемкальция и фосфата к белкам.Вначале формируются длинные и тонкие кристаллиты, встраиваясь ворганический матрикс параллельно друг другу.
В более позднем периодепроисходит утолщение кристаллитов и их превращение в плоские шестиугольныепризмы. Упорядоченное построение и форма кристаллов эмали отличается отбесформенных пластинчатых призм кристаллов кости и дентина. Уникальностьэмалевых кристаллов обусловлена особенностью их формирования и роста. Росткристаллов регулируется ионами Ca2+ и PO43- , которые транспортируются отамелобластического слоя в эмалевый матрикс. В свою очередь, поток жидкости,изменяющийся в течение развития эмали, регулирует эмалевый матрикс [9].В регуляции роста кристаллов в ширину,толщину и длину участвуютупакованные в наносферы амелогенины.
Амелогенины не связываются скристаллами и являются подвижными. Считается, что присутствие в составеамелогенинов глутаминовой кислоты способствует формированию кристаллов,позволяя связывать молекулы воды и кальция. Предполагают, что амелогениныпо мере роста кристаллов вытесняются в сторону энамелобластов, мигрируя поформирующейся эмали. Эмалевые белки находятся во всех участках недавносформированной эмали, однако их концентрация возрастает в оболочке эмалевыхпризм.Всозревающейамелобластов,эмалисодержащихтакженебольшоеприсутствуютколичествокоторое также сохраняется и в зрелой эмали [48].остаткиотростковглицерофосфолипидов,16Созревание эмали сопровождается значительным снижением содержанияорганических компонентов во время вторичной минерализации. Происходитзначительноеснижениесодержаниябелков,почтив100-200раз,сопровождающееся значительным изменением их аминокислотного состава.Также происходит распад амелогенинов и снижается деградация энамелинов, приэтом последние прочно связываются с кристаллами апатита.Первичная эмаль является незрелой.
Она состоит на 70% - из минеральныхсолей, и лишь на 30% из органического матрикса. Во вторичной минерализацииучаствуютэнамелобласты,содержащиебольшоеколичествокальций-связывающих белков. Неорганические ионы через энамелобласты попадают вэмаль. При этом из созревающей эмали удаляются органические вещества и вода.Внутренний слой эмали содержит больше белков, чем ее наружный слой. Этосвязано с тем, что поверхностные белки и пептиды, более растворимы в воде иучаствуют в образовании наружного слоя эмали.
Сама эмаль после прорезываниязубов покрыта тонким слоем клеток (10 мкм), который вследствие быстрогоразрушения, сменяется кутикулой, образуемой продуктами эпителия слизистой ибелками слюны[54].Третичнаяминерализацияэмали(окончательнаяминерализация)происходит после прорезывания зуба, более интенсивно она протекает в течениепервого года после начала прорезывания коронки зуба в полость рта. Основноеколичество неорганических веществ поступает из слюны,со стороны дентинапоступает лишь часть веществ.
Соответственнодля полнойтретичнойминерализации очень важен рН и минеральный состав слюны [5, 6].При определенных условиях, рассмотренных ниже, может происходитьобратный процесс - деминерализация эмали.Деминерализацияпредставляетсобойпотерючастиминеральныхкомпонентов. Леонтьев В.К. и Вершинина О.И. выяснили in vitro, что в кислыхсредах деминерализация эмали идет с преимущественным выходом ионов Са2+ по17сравнению с ионами (РО4)3-, т. е. данный процесс сопровождается избирательнойдекальцинацией эмали [23]. Следовательно, эмаль по отношению к кислотам,действующим на ее поверхности, является буферной системой.
При сниженииконцентрации ионов кальция сама структура гидроксиапатита сохраняется, но егоспособность противодействовать кислоте уменьшается [70].Снижение молярного кальций-фосфорного соотношения ниже нормы(1,30)способствует разрушению кристаллической решетки гидроксиапатита,уменьшению резерва ионов кальция и далее эмаль более не может противостоятьрастворению.Таким образом, можно сделать вывод, что величина соотношения Са/Рявляется показателем резистентности эмали к внешнему действию кислоты.Деминерализациявовсехслояхэмалипрогрессируетвследующейпоследовательности: светло-коричневое - коричневое - черное кариозное пятно.Деминерализация при кариесе уменьшается в направлении от поверхности эмалик эмалево-дентинному соединению.При определенных условиях может происходить естественный защитныйпроцесс восстановления - реминерализация эмали.Реминерализация - восстановление утраченных минеральных компонентовэмали зуба за счет слюны или реминерализирующих растворов.
Теоретическимобоснованием целесообразности реминерализации в профилактике и лечениикариеса является тот факт, что на ранних стадиях кариеса присутствуетпреобладание деминерализации эмали с сохранением в ней белковой матрицы ивозможность проникновения веществ в эмаль за счет ее проницаемости.Этапы реминерализации эмали:1) Поступление реминерализирующих средств, содержащих ионы длязамещения дефектов в решетке кристаллов апатита. Для данного этапанеобходимо подготовить поверхность эмали, удалить твердые и мягкие зубные18отложения.
Часто рекомендуют обработать поверхность эмали растворами слабыхкислот, которые растворяют карбонатные групп апатитов, для последующегозамещения их на фосфатные группы.2) Проникновение ионов, с поверхности эмали в гидратный слой кристалловапатита для осуществления самой реминерализации.3) Проникновение ионов из гидратного слоя на поверхность кристалловапатита. Скорости второго и третьего этапа зависит от следующих факторов:заряда иона, его радиуса, химических свойств, активности, концентрации ионов,состоянияизарядаповерхностигидроксиапатита,наличиядефектовкристаллической решетки.4) Проникновение ионов в глубину кристалла. Данный этап является самымдлиннымиможетпротекатьтолькозасчет дефектов кристаллической решетки, также изоионных или изоморфныхзамещенийвкристаллическойрешеткегидроксиапатита.Дефектыкристаллической решетки преимущественно замещается теми ионами, которыеранее были на этом месте, или по принципу компенсации заряда - сходными порадиусу и химическим свойствам.Соответственно, повышенную проницаемость эмали считают признакомпрогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба [20].
Повышеннаяпроницаемость эмали является причиной проникновения микроорганизмов вмежпризменные пространства, следовательно, источник продуцирования кислотоказывается в менее минерализованном подповерхностном слое. При этомобразуется конусовидный очаг поражения [53,57].При равновесии между процессами ре- и деминерализация, последняяможет быть обратимой, за счет поступления минеральных компонентов изротовой жидкости.
Но если происходит нарушение данного баланса, то естьдеминерализация преобладает на реминерализацией, то происходит образованиекариеса в стадии «белого пятна» с последующим образования полости.19Частое поступление сахарозы приводит к снижению рН до критическогоуровня на поверхности эмали под зубной бляшкой. Зубная бляшка – этоскопление микроорганизмов, которые плотно фиксированы к поверхности зуба и,при определенных условиях, способны создать на ограниченном участке кислуюсреду, достаточную для деминерализации эмали [2].
Зубной налёт образуется врезультате фиксации микроорганизмов к поверхности пелликулы, образованнойгликопротеидами слюны, и растет за счет постоянного наслаивания новых видовбактерий. Определенную роль в формировании зубного налёта играют и клеткислущеного эпителия.Состав зубного налёта непостоянен, по мере его старения меняется, этозависит от метаболических реакций, протекающих с участием микроорганизмов иих состава. С течением времени в составе налёта начинает преобладатьанаэробная флора, для которой характерна высокая ферментативная активность иобразование органических кислот [6,7]. Обнаружено, что выход кислот из зрелой(кариесактивной) бляшки, в два раза больше, чем из незрелой (кариеснеактивной)[23].Также, в зубном налёте активность гликозидаз ( α- и (3-глюкозидазы, (3галактозидаза, (3-глюкуронидаза, гиалуронидаза и β-N-ацетилгексозаминидаза))очень высока: она на порядок выше, чем в смешанной слюне.











