Диссертация (1140130), страница 21
Текст из файла (страница 21)
5.8. Алгоритм диагностики форм тяжести ЭБВИ АсБ сиспользованием признака СН и пороговых уровней саливарного IFN-γ.Таким образом, данные математические модели позволяют с высокойточностью диагностировать форму тяжести ЭБВИ АсБ в короткие сроки, чтосущественно облегчит работу практических врачей.131ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВАктуальностьпроблемыЭБВИсвязанасубиквитарнымраспространением γ-герпетического вируса, его уникальным действием наиммунную систему, развитием множества клинических форм [12, 13, 19, 30,50, 221]. Несмотря на полиэтиологичность ИМ [71, 72, 74, 93, 241], убольшинства больных, этиологию связывают с ЭБВ [66, 69, 87, 125, 167].ЭБВ обладает способностью ускользать от иммунного ответа посредствомсинтеза специфических белков, подавляющих Т-клеточный иммунитет,ингибиторов апоптоза, что создает в организме условия для формированиявторичного ИДС [17, 63, 74].
В связи с тем, что основными регуляторамииммунокомпетентных систем являются цитокины, представляет интересизучение иммунопатогенетической роли этих медиаторов при ЭБВИ. Темболее, что исследованиями последних лет доказана причинная связь развитиянеблагоприятных последствий у больных герпесвирусной инфекцией сдисбалансом цитокинов [53, 250].
ЭБВ ИМ сопутствует неадекватныйуровеньместногоиммунитетаидефектыосновныхфакторовколонизационной резистентности данного биотопа [80, 257]. Полагают, чтоЭБВингибируетфункциональнуюспособностьмакрофаговпораспознаванию бактериальных агентов, тем самым обеспечивая возможностьэтим микрорганизмам реализовать свой патогенный потенциал в развитиизаболевания [252]. Смешанные вирусно-бактериальные инфекции протекаюттяжелее, чем моно-вирусные или бактериальные [3, 112, 183, 208, 218, 222,268]. Выдвинута гипотеза о зависимости клинических исходов тяжелыхинфекций от комбинации конкретных вирусов и микробов [208, 222, 236,258].
В связи с этим, представляет интерес определение патогенетическойроли бактерий, воздействия неблагоприятных преморбидных факторов наисходзаболеванияивытекающейизэтогоклинико-лабораторнойсимптоматики. В тоже время, исследований, посвященных клиникоиммунологическим аспектам течения ЭБВИ АсБ, не проводилось. До сих порне решен вопрос о значении микробов-ассоциантов ЭБВИ и возникающего132при этом дисбаланса цитокиновых медиаторов в формировании тяжестиинфекционного процесса. Не определены позиции в отношении диагностикиформ тяжести ЭБВИ АсБ.В связи с этим, перспективным направлением, является поиск иразработка способов диагностики форм тяжести ЭБВИ АсБ, с учетоминформативных клинико-иммунологических критериев.Для решения поставленных задач обследованы дети в возрасте от 3 до15 лет (235 чел.), поступившие в детское инфекционное отделение склиническими проявлениями инфекционного мононуклеоза. По результатаммикробиологического,методовмолекулярно-генетическогоисследованийопределялиисерологическогоэтиологическуюструктуруинфекционного мононуклеоза.
Моно-ЭБВ-инфекция имела место у 73,2%детей,микст–у26,8%чел.ПревалированиеЭБВвэтиологииинфекционного мононуклеоза согласуется с данными А.А. Аровой [90],Л.К. Крамарь [93]. Контаминация бактериями отмечена у 91,1% больныхЭБВИ. Комплексному обследованию подверглись 138 больных ЭБВИ сналичиеммикробов-ассоциантов.Анализрезультатовобследованияосуществляли с учетом возраста больных, форм тяжести и периодазаболевания. Пациенты 3 - 7 лет составили 96 человек (69,6%), 7 -15 лет – 42пациента (30,4%). У 112 детей (81,2%) имела место среднетяжелая форма, у26 пациентов (18,8%) – тяжелая.Анализанамнестическихданныхобнаружилналичиенеблагоприятного преморбидного фона у всех больных.
При этом, патологияпериода беременности выявлена у 54% матерей обследуемых пациентов, втом числе неинфекционная – у 49%, инфекционная – у 39% женщин.У 36% матерей зафиксировано осложненное течение родов. Отягощенныйсемейный анамнез отмечен у 59% детей. Факторы риска (асфиксия,недоношенность, искусственное вскармливание, признаки перинатальнойпатологии ЦНС) в периоде новорожденности обнаружены у 36% пациентов.Патологию со стороны ЦНС регистрировали у 22%, ССС – 20%, МВС – 9%,133эндокринной системы – 6% обследованных детей.
Аллергопатология(атопический дерматит, аллергический ринит, бронхиальная астма) выявленау 27% пациентов. Частые острые респираторные заболевания встречались у46%, в том числе в виде фаринготонзиллита – у 15% человек. У 38%обследованных зарегистрированы сведения о перенесенной герпесвируснойинфекции, в том числе у 12% детей в форме инфекционного мононуклеоза.Сопоставление данных анамнеза с учетом возраста пациентов выявилов младшей возрастной группе большую частоту встречаемости фактанедоношенности (25%), у детей старшего возраста – частых ОРЗ (76%),инфекционного мононуклеоза в анамнезе (21%).Изучение преморбидного фона в зависимости от формы тяжестизаболевания показало, что у матерей детей больных тяжелой формойотмечалась более высокая частота инфекционной патологии периодабеременности (65%), в том числе ОРЗ (54%).
Чаще выявлялись признакифетоплацентарной недостаточности (42%), патология родов (65%), в томчисле их затяжное течение (35%). В постнатальном периоде у больныхтяжелой формой с большей частотой зафиксированы недоношенность (58%),искусственноевскармливание(73%),аллергопатология(50%),рецидивирующие герпесвирусные инфекции, сведения о патологии ССС,ЖКТ, перенесенные ОРЗ (73%), в том числе в форме тонзиллофарингита(42%).Проведенный сравнительный анализ анамнеза стал первым шагом врешении вопроса об определении связи анамнестических критериев с рискомразвития тяжелой формы ЭБВИ АсБ.
Наличие факторов неблагоприятногопреморбидного фона увеличивают вероятность формирования тяжелойЭБВИ АсБ. Так, обнаружена статистически значимая связь междуповышенным риском развития тяжелой формы ЭБВИ АсБ и наличием ванамнезе фетоплацентарной недостаточности (RR=2,76; CI: 1,34-5,64;p=0,006), инфекционной патологии периода беременности (RR=2,94; CI:1,34-5,64; p=0,003), родов (RR=3,43; CI: 1,68-8,63; p=0,001); недоношенности134(RR=5,36; CI: 2,88-11,8; p<0,0001), искусственного вскармливания (RR=4,22;CI: 2,07-13,2; p<0,001), повторных ОРЗ (RR=3,14; CI: 1,54-8,68; p=0,004),отягощенный семейный аллергологический (RR=2,63; CI: 1,32-5,59; p=0,007)и герпетический анамнезы (RR=3,6; CI: 1,8-7,2; p<0,001).
Следовательно,патологическоеопосредованотечениевлияетанте-,наинтра-иформированиепостнатальногопериодовособенностейосновногосимптомокомплекса заболевания.Известен целый ряд факторов неблагоприятного преморбидного фона,влияющих на риск развития, течение и исход многих заболеваний [31, 36, 78,209, 249]. Необходимость учета данных преморбидного фона освещена вработе Ф.Н. Рябчук и соавт. [145], З.И. Пироговой [125] в которыхотягощенный акушерско-гинекологический и соматический анамнезы, атакже инфекционный фактор беременных свидетельствуют в пользудиагностики персистирующих форм герпесвирусных инфекций у детей.Все это объясняет важность тщательного сбора анамнестическихданных для диагностики форм тяжести заболевания, в том числе,инфекционного мононуклеоза.Характеристикаинтоксикационныйклиническихсиндромпроявлений(94,0%),остроеЭБВИначалоАсБсвключаетповышениемтемпературы тела (100%), катар ВДП (25%), гипертрофию лимфоглоточногокольца I степени (52%), II-III степени (32%), тонзиллофарингит (92%),аденоидит (51%), гепатомегалию (79%), спленомегалию (57%), увеличениеподчелюстных (97%), шейных (99%), подмышечных (17%), паховых (5%)лимфатических узлов, болезненность при пальпации подчелюстной группы(37%), экзантему (17%), осложнения (15,94%).При сравнительном анализе особенностей клинического течения ЭБВИАсБ установлено, что у больных тяжелой формой чаще имели местоинтоксикация, повышение температуры тела выше 38,5 0С, гипертрофиюорганов лимфоглоточного кольца II-III степени (85%), сплошной налет наминдалинах (69%), признаки воспаления глоточной миндалины (88%),135увеличение подмышечных лимфатических узлов (54%), увеличение (88%) иболезненность (69%) подчелюстных лимфоузлов, гепатомегалия (96%),спленомегалия (88%), осложнения (49,99%).
При среднетяжелой форметонзиллит с большей частотой характеризуется нагноением фолликул нанебных миндалинах (32%).Для детей младшего возраста наиболее характерны гипертрофияорганов лимфоглоточного кольца I степени (68%), увеличение подчелюстныхлимфатических узлов (100%), гепатомегалия (89%). У детей младшейвозрастной группы заболевание осложнялось отитом (4,17%); в возрасте от 7до 15 лет с большей частотой отмечаются явления аденоидита (76%),паратонзиллита (7,14%).Симптомы интоксикации, лихорадка, воспалительные измененияглоточной и небных миндалин, сокращение размеров паренхиматозныхорганов, сроки госпитализации продолжались более длительный период притяжелой форме ЭБВИ АсБ, что согласуется с результатами исследованийклинических проявлений ИМ у детей [164].
Более пролонгированныйлихорадочный период, сроки сокращения размеров селезенки, воспаленияглоточной миндалины, увеличения койко-дней можно связать с незрелостьюрегуляторныхсистеморганизмаианатомо-физиологическимиособенностями в данном возрасте.Таким образом, у всех детей ЭБВИ АсБ наблюдали отягощенныйпреморбидный фон. К группам риска относятся патология периодабеременности, родов у матери; семейный аллерго- и герпетическийанамнезы; у ребенка – неблагоприятное течение периода новорожденности,перенесенные соматические и инфекционные заболевания в постнатальномпериоде. Наиболее высокую частоту групп риска отмечали у больныхтяжелой формой заболевания.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
