Диссертация (1140130), страница 25
Текст из файла (страница 25)
Известно, что приналичии в анамнезе указаний на перенесенную герпетическую инфекцию враннем возрасте, отмечалось снижение уровня эндогенных интерферонов вкрови [230].активностьВ условиях иммуносупрессии повышенная адгезивнаянекоторыхвидовиштаммовусловно-патогенныхмикроорганизмов к клеткам, пораженных ЭБВ может явиться причинойприсоединения инфекционного процесса бактериальной этиологии [243].Вирус Эпштейна-Барр ингибирует функциональную способностьмакрофаговобеспечиваяпораспознаваниювозможностьэтимбактериальныхагентов,микроорганизмамтемреализоватьсамымсвой153патогенныйпотенциалвразвитиизаболеванияРезультат[234].взаимодействия ассоциантов с иммунной системой больного ИМ ЭБВзависитотспектрафакторовпатогенностивозбудителя.Бактериииспользуют способность индуцировать апоптоз макрофагов для своейвыгоды, которая приводит к нарушению процессов фагоцитоза, способствуяих выживанию [239].Так создаются условия для проникновениявозбудителя в подлежащие ткани, кровь и органы [113].Наоснованиирезультатовсобственныхисследованийбылиразработаны математические модели диагностики форм тяжести ЭБВИ АсБ удетей, позволяющие при использовании результатов объективного илабораторного обследования больного в короткие сроки установить тяжестьзаболевания.
При использовании диагностической модели №1, с включениемуровня сывороточного IFN-α и наличия/отсутствия анамнестическогопризнака – СОГА, определить форму тяжести ЭБВИ АсБ можно счувствительностью 76,9% и специфичностью 75% (AUC=0,828).
Прииспользования диагностической модели №2, которая учитывает уровеньсаливарного IFN-γ и наличие/отсутствие клинического признака – СНопределить форму тяжести ЭБВИ АсБ можно с чувствительностью 88,4% испецифичностью91,2%(AUC=0,956).Дляоптимизацииработыпрактикующего специалиста расчеты по моделям автоматизированы в средеExcel и подобных. Полученный калькулятор позволит после внесенияиндивидуальныхпоказателейбольногоавтоматическирассчитатьдиагностируемую форму тяжести ЭБВИ АсБ согласно используемой модели.Взаключенииследуетотметить,чтопроведениеклинико-иммунологических и микробиологических сопоставлений показало важнуюроль преморбидного фона, цитокинового статуса и микробов-ассоциантов впатогенезе формирования клинических проявлений тяжести ЭБВИ АсБ.ВыделеныразработаныЭБВИ АсБ.информативныекритерииматематическиемоделиформтяжестидиагностикизаболеванияформитяжести154ВЫВОДЫ1.
Особенности клинической картины ЭБВИ АсБ зависят от состоянияпреморбидного фона, возраста детей, характера, глубины нарушенийцитокинового профиля крови, слюны, патогенных свойств микробовассоциантов.2. ЭБВИ АсБ развивается у лиц с отягощенным преморбидным фоном;протекаетвсреднетяжелой(81,2%),тяжелой(18,8%)формахпреимущественно у детей младшего возраста (69,6%); характеризуетсясочетаниеминтоксикационного,лимфопролиферативного,ангинозногосиндромов и другими полиорганными нарушениями, развитием осложнений.3. При среднетяжелой форме заболевания в остром периоде запускаетсяклеточно-опосредованная реакция местного и системного иммунитета(адекватная продукция провоспалительных цитокинов – сывороточных IL-1β,IFN-α, саливарного IFN-γ) с переключением на гуморальный путь к периодуреконвалесценции.
При тяжелой форме дисрегуляция заключается всмещении баланса медиаторов воспаления в сторону Th 2 (гиперпродукцияпротивовоспалительныхцитокинов–сывороточногоRAIL-1β,сывороточного, саливарного IL-4) в начале заболевания с длительнымсохранением иммунных нарушений.4. Микробы-ассоцианты ЭБВИ обладают апоптогенной активностью разнойстепени.Наиболеевыраженнаяспособностьиндуцироватьпроцесспрограммированной клеточной гибели перитонеальных макрофагов мышейвыявлена у стрептококков, в частности, S.
pyogenes, что позволяет егорасценивать как наиболее опасного микроба-ассоцианта ЭБВИ. Дляидентификации стрептококковой инфекции у больных инфекционныммононуклеозом в комплексе с бактериологическим методом исследованияцелесообразно определять содержание антистрептолизина-О в парныхсыворотках крови больных.1555. Выявленная статистически значимая связь между обнаружением S. pyogenesи тяжелой формой, осложнениями заболевания свидетельствует в пользуактивного участия данного микроба-ассоцианта в иммуннопатогенезезаболевания.
Определена прямая корреляционная связь между S. pyogenes иуровнем противовоспалительных, обратная – провоспалительных цитокинов.ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ1. Для диагностики форм тяжести ЭБВИ АсБ целесообразно учитывать такиефакторы неблагоприятного преморбидного фона как семейный отягощенныйгерпетический анамнез, затяжные роды, недоношенность, частые ОРЗ,перенесенный фаринготонзиллит, которые повышают риск развития тяжелойформы.2. Наибольшую значимость различий по содержанию цитокинов у пациентов сразными формами тяжести имеют сывороточный IFN-α и саливарный IFN-γ,в связи с чем показатели этих медиаторов необходимо использовать вкачестве высоко-значимых предикторов тяжести заболевания.3.
При определении форм тяжести ЭБВИ АсБ рекомендовано учитыватьрезультатыбактериологическогоисследованиямазкасослизистойротоглотки – обнаружение S. pyogenes статистически значимо связано сразвитием тяжелой формы заболевания. В комплексе с бактериологическимметодомисследованияантистрептолизина-Овнеобходимодинамикеопределятьзаболеваниядлясодержаниеидентификациистрептококковой инфекции у больных ЭБВИ.4.
Длядиагностикиматематическимиформмоделямитяжестисрекомендованоприменениемпользоватьсяавтоматизированногокалькулятора в среде Excel; в отсутствие персонального оборудования – сиспользованиемпороговыхуровнейпоказателей.Тяжелуюформудиагностируют с применением диагностической модели №1 при наличииСОГА и уровне сывороточного IFN-α < 7,1 пг/мл, при отсутствии СОГА и156уровне сывороточного IFN-α < 2,8 пг/мл; с использованием диагностическоймодели №2 – при наличии у больных сплошного налета на небныхминдалинах и уровне саливарного IFN-γ < 7,5 пг/мл, при отсутствии налета иуровне саливарного IFN-γ < 3 пг/мл.
Среднетяжелую форму определяют приналичии СОГА и уровне сывороточного IFN-α > 7,1 пг/мл, при отсутствииСОГА и уровне сывороточного IFN-α > 2,8 пг/мл (модель №1); при наличиисплошного налета на миндалинах и уровне саливарного IFN-γ > 7,5 пг/мл,при отсутствии сплошного налета на миндалинах и уровне саливарного IFNγ > 3 пг/мл (модель №2).157СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ1.Абдуллаева, Н.В. К вопросу смешанных инфекций вирусно-бактериального характера у недоношенных детей / Н.В. Абдуллаева,Л.А. Гусейнова // Вестник Московского государственного областногоуниверситета.
серия: Естественные науки. – 2012. – № 1. – С. 5-9.2.Адеишвили, П.С.Исследованиемикробиоценозаротоглоткиметодом масс-спектрометрии микробных маркеров у детей с инфекционныммононуклеозом / П.С. Адеишвили, И.В. Полеско, Г.А. Осипов // Детскиеинфекци. – 2012. – Т. 11, № 1.
– С. 12-16.3.Аистова, Л.Г. Микст-герпетическая инфекция при ангинах у детей/ Л.Г. Аистова, Н.В. Сильчук, Н.В. Половица // Дальневосточный журналинфекционной патологии. – 2012. – № 21. – С. 60-62.4.Антибиотикорезистентностьбиопленочныхбактерий/И.В. Чеботарь, А.Н.
Маянский, Е.Д. Кончакова [и др.] // Клиническаямикробиология и антимикробная химиотерапия. – 2012. – Т. 14, № 1. – С. 5158.5.Апоптоз и иммунный ответ у детей, переносящих острыйинфекционныймононуклеоз/Г.Ф. Железникова,Л.И. Васякина,Н.Е. Монахова [и др.] // Иммунология, аллергология, инфектология.
– 2000. –№ 4. – С. 87-94.6.Атауллаханов, Р.И.Иммунитетиинфекция:динамичноепротивостояние живых систем / Р.И. Атауллаханов, А.Л. Гинцбург //Педиатрия. – 2005. – № 4. – С. 47-61.7.Баннова, С.Л. Возрастные клинико-иммунологические аспектыинфекционного мононуклеоза Эпштейна-Барр вирусной этиологии насовременном этапе: автореф. дис. … канд.
мед. наук / С.Л. Баннова. – СПб.,2010. – 21 с.8.Баранова, И.П.Клиническиеособенностиинфекционногомононуклеоза в зависимости от этиологии заболевания / И.П. Баранова,158Д.Ю. Курмаева, О.Н. Лесина // Детские инфекции. – 2010. – № 4. – С. 125128.9.Баранова, И.П.Рольинфекционногомононуклеозавформировании частых заболеваний у детей / И.П. Баранова, О.Н. Лесина,Д.Ю. Курмаева // Инфекционные болезни. – 2011. – Т. 9, Прил. № 1. – С. 36.10.Белов, Б.С. Острая ревматическая лихорадка и хроническаяревматическая болезнь сердца: диагностика, лечение, профилактика /Б.С.
Белов // ConsiliumMedicum. – 2006. – Т. 1. № 4. – С. 614-618.11.Белова, Е.В. Клинико-эпидемиологические аспекты хламидийногоинфицирования верхнего отдела респираторного тракта у детей: автореф.дис. … канд. мед. наук / Е.В. Белова. – Красноярск, 2008. – 24 с.12.Белова, Е.Г.
Семейство герпес-вирусов на современном этапе /Е.Г. Белова, Т.К. Кускова // Лечащий врач. – 2004. – № 5. – С. 6-11.13.Белозеров, Е.С. Болезни герпесвирусной группы / Е. С. Белозеров.– Элиста: Джангар, 2005. – 64 с.14.Белоусов, Ю.Б. Клиническая фармакология болезней органовдыхания / Ю.Б. Белоусов, В.В. Омельяновский. – М.: Универсум Паблишинг,1996. – 176 с.15.Бехало, В.А. Механизмы персистенции chlamydia trachomatis ивируса простого герпеса при вирусно-бактериальной инфекции / В.А. Бехало,Е.В.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
