Диссертация (1140125), страница 16
Текст из файла (страница 16)
Известно, что эти признаки являютсяфакторами высокого риска по вероятности НР–инфицирования [1, 26, 30, 41, 83,142].Нами получено, что у обследованных подростков преобладал гастрит сдоминированием диспепсических симптомов, который проявлялся тупымиболями в области живота (НР+ХГ – 47,7%, НР-ХГ – 66,7%, р<0,05), боликупировались после приема пищи, (НР+ХГ – 4,7% и НР-ХГ – 19,0%, p<0,01) исопровождались тошнотой (НР+ХГ – 31,4% и НР-ХГ – 57,1%, p<0,01) инеустойчивым стулом (НР+ХГ – 16,3% и НР-ХГ – 33,3%, p<0,05). Полученныеданные полностью подтверждают наблюдения большинства исследователей,111отмечающих, что начиная с подросткового возраста, интенсивность болевогосиндромауменьшается,тогдакакудетейнаблюдаетсясимптоматика: доминирование болей тощакового характеравыраженнаяи выраженныепроявления желудочной диспепсии [4, 8, 16, 26, 48, 271]. Высокая частотанеустойчивого стула, выявленная нами в группах подростков (НР+ХГ – 16,3% иНР-ХГ – 33,3%, p< 0,05) связана с большей частотой лямблиоза у детей (31%), атакже с вегетативным дисбалансом, играющим существенную роль в генеземоторных нарушений желудочно–кишечного тракта в данном возрасте [16, 26, 41,312].
Такие жалобы, как раздражительность (НР+ХГ – 29,1%, НР-ХГ – 33,3%,группа сравнения – 0%, р1,3<0,0001, р2,3<0,01), повышенная утомляемость иголовная боль (НР+ХГ – 48,8%, НР-ХГ – 69%, группа сравнения – 5,3%, р1,2<0,05,р1,3<0,001, р2,3<0,001, НР+ХГ – 59,3%, НР-ХГ – 73,8%, группа сравнения – 10,5%,р1,3<0,001, р2,3<0,001), часто отмечались у подростков с НР-ХГ, возможно этосвязано с влиянием хронических вирусных инфекций и с вегетативныминарушениями [40, 49, 52].При объективном обследовании обращала на себя внимание высокаячастота выявления различных нарушений трофологического статуса средиподростков, которые имели астенический тип телосложения относительнореспондентов группы сравнения (НР+ХГ – 36%, НР-ХГ – 45,2%, группасравнения – 5,3%, р1,3<0,01, р2,3<0,01). Почти у половины всех обследованных лицотмечались признаки полигиповитаминозов и дефицита минералов, такие каксухость (НР+ХГ- 41,9%, НР-ХГ- 45,2% и группа сравнения-15,8%, р1,3<0,05,р2,3<0,05) и бледность кожных покровов (НР+ХГ- 52,3%, НР-ХГ- 64,3% и группасравнения-15,8%, р1,3<0,01, р2,3<0,001), нарушение осанки (НР+ХГ- 39,5%, НР-ХГ52,4% и группа сравнения-0%, р1,3<0,05, р2,3<0,01).Выявленные нарушения трофологического статуса, по нашему мнению,могли быть связаны с неудовлетворительным питанием школьников, что былопроанализировано в работах многих авторов [18, 57, 85, 141].112Нами получено, что подростки с ХГ, независимо от наличия НР инфекции,имели достоверно чаще декомпенсированная форма кариеса по сравнению среспондентами группы сравнения, особенно пациенты с НР-ХГ (71,4%, р1,2<0,001),что также может быть связано с витаминно-минеральным дефицитом и наличиемхронической бактериально-вирусной инфекции [3, 28, 49, 52, 134, 283].Интенсивность и локализация пальпаторной болезненности живота вгруппах подростков с ХГ имела достоверную разницу по сравнению с группойсравнения.
В то же время пациенты с НР-ХГ достоверно чаще, чем подростки сНР+ХГ (НР+ХГ- 66,3% и НР-ХГ- 85,7%, р<0,05) отмечали при пальпации животаболезненность в эпигастральной области. Полученные данные соответствуютлитературным [6, 8, 19, 30, 54, 85, 117].Такие маркеры ВЭБ инфекции как гепатомегалия, хроническая ЛОРпатология, микрополиадения в анамнезе, субфебрилитете в анамнезе, HerpesLabialis достоверно часто встречались в группе подростков с НР-ХГ относительноподростков группы сравнения (НР-ХГ- 26,2%, группа сравнения- 0%, р<0,05), чтосогласуется с результатами других авторов [49, 52, 316].Использование эндоскопического метода с проведением морфологическогоизучения биоптатов СОЖ позволило нам подробно изучитьособенностихронического воспалительного процесса.У обследованных нами пациентов с самой высокой частотой приэндоскопическом обследовании встречался гастрит антрального отдела желудка(80,2%-71,4% без статистической разницы между группами (р>0,05).
Это инеудивительно, поскольку именно антральный отдел является излюбленнымместом обитания НР [6, 9, 45], что согласуется с результатами других авторов [10,20, 67, 292].Также довольно часто (19,8%-28,6%, р>0,05), у обследованных обеихвозрастных групп эндоскопически выявлялся распространенный гастрит, чтоявляется неблагоприятным прогностическим фактором в отношении дальнейшего113течения заболевания [9, 23, 271]. Изолированный гастрит тела желудка не былвыявлен нив одной группе, что подтверждает сведения о редкостиизолированного фундального гастрита [9, 20, 42, 254].Кроме того, при сравнительном эндоскопическом изучении СО антральногоотдела желудка у подростков с НР+ХГ по сравнению с респондентами с НР-ХГдостоверно чаще выявлялся нодулярный антральный гастрит (23,3% и 2,4%,соответственно, p<0,01) .
Преобладание у детей и подростков «нодулярных» формХГ большинство авторов расценивают как следствие иммунологического ответана длительное инфицирование НР и образование новой лимфоидной ткани [6, 30,181, 208]. Также есть мнение, что нодулярность СОЖ связана с инфицированиемВЭБ [49, 52].По нашим данным, атрофические и эрозивные поражения СО антральногоотдела желудка у подростков с ХГ независимо от наличия НР инфекциивыявлялись редко, без достоверной разницы (р>0,05), что согласуется слитературными данными [43, 85, 271].Верифицированный при гистологическом исследовании тип ХГ у всехобследованных подростков был одинаков.
Наиболее часто выявлялся активныйгастрит (59,3% - 38,1%, р<0,05) и неактивный гастрит (36% - 38,1%, р>0,05). Этиданные подтверждают современные сведения об утяжелении ХГ у детей [6, 9, 23].Обращает на себявнимание, что морфологически ХГвыявлялся приэндоскопически неизмененной СО желудка в фундальном отделе. Так уподростков с НР+ХГ и НР-ХГ частота эндоскопически и морфологическивыявленного антрального гастрита составляла 1,2% и 9,5% соответственно,разница статистически достоверна (р<0,05).Это также подтверждает необходимость морфологической верификациидиагноза в любом возрасте.При морфологическом изучении в обоих отделах желудка выявленопреобладание лимфоцитарной инфильтрации, которая встречалась достоверно114часто у больных с НР+ХГ (18,6% и 2,4%, р<0,05), что характерно для НР–индуцированного воспаления по данным многих исследователей [8, 9, 208].Частота умеренной нейтрофильной инфильтрации в СО антрального отделажелудка была достоверно выше в группе подростков с НР+ХГ, чем в группе с НРХГ (16,3% и 2,4% соответственно, р<0,05).
Тогда как число подростков, укоторых отсутствовала нейтрофильная инфильтрация СО антрального отделажелудка был достоверно больше в группе с НР-ХГ (52,3% и 76,2%, р<0,01).Доказано, что активность гастрита напрямую зависит от степени обсемененностии адгезии НР в СОЖ [30, 83, 169]. Хотя по давности заболевания мы не получилидостоверных результатов, нами выявлено, что большинство обследованных имелидавность заболевания более 3х лет (60,5%-59,5%, р>0,05).
Доказано, что по мереувеличения времени персистирования НР в СОЖ, в большей степени нарастаетстепень колонизации СО тела желудка НР. Микроб, выделяющий нейтрофил–активирующий белок и стимулирующий секрецию интерлейкина–8 (ИЛ–8)эпителиоцитами желудка, способствует инфильтрации СОЖ полиморфно–ядернымилейкоцитами.МеждууровнемсекрецииИЛ–8истепеньюинфильтрации СОЖ нейтрофилами имеется прямая зависимость [175, 181]. Неисключено и влияние вирусов на уровень нейтрофильной инфильтрации, т.к.установлено,чтоперсистированиенекоторыхвирусовсопровождаетсяувеличением секреции ИЛ-8 [214, 219].При морфологическом исследовании во всех отделах желудка намиотмечалось нарушение микроциркуляции (отек, кровоизлияния, микротромбозы),причем у подростков с хеликобактериозом достоверно чаще встречалсяумеренный отек (р<0,05) по сравнению с пациентами НР-ХГ (17,4% и 2,4%,соответственно), отек СО тела желудка у пациентов с НР-ХГ достоверно частоотсутствовал (р<0,05).
Остальные нарушения микроциркуляции в обеих группахбыли статистически не достоверные. Известно, что НР–инфицирование оказываетповреждающие действие на тучные клетки, которые обеспечивают адекватнуюмикроциркуляцию в физиологических условиях [257]. При этом воздействии115тучные клетки выделяют вещества, такие как гистамин, серотонин, гепарин,сульфаты, гиалуронидазу, которые накапливаясь в строме, отрицательно влияютна сосудистую проницаемость капилляров и местную гемодинамику в целом.Замедление скорости кровотока в слизистой оболочке желудка приводит кдефициту энергии, ишемии, ухудшению механизмов цитопротекции, нарушениямобмена веществ [42].Сравнив показатели, которые отражают выраженность структурныхперестроек в эпителии обоих отделов желудка у пациентов обследованных групп,нами было выявлено, что достоверно чаще у обследованных с НР+ХГ имеламесто умеренная очаговая деструкция желез СО тела желудка (20,9% и 4,8%,р<0,05, соответственно), которая некоторыми авторами описывается, как один изкритериев диагностики аутоиммунного гастрита в доатрофическую фазу [292].Повреждение желудочного эпителия может быть следствием и адгезивныхсвойств уреазы H.pylori, которая связывается с антигенами класса II главногокомплекса гистосовместимости на поверхности клеток и индуцирует их апоптоз[120].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
